呼吸系统的异常CT表现.docVIP

胸部疾病的基本CT表现 （一） 肺部病变 1．实变 肺实变是指终末细支气管以远的含气腔隙（含气的呼吸细支气管与肺泡）被病理性液体、细胞或组织所替代。该病灶可经过Kohns孔，Lanberts管扩散，形成腺泡、小叶、肺段及大叶实变。常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织、肿瘤组织（肺泡Ca）。 CT上：实变小而局限于腺泡时，实变影则表现为数毫米至1cm大小的结节状，形似梅花瓣状，边缘常较清楚（腺泡结节影）；如病灶累及肺小叶，表现为斑片状密度增高影，大小约2cm左右；病变累及肺段或肺叶，则表现为大片、团片状密度增高影。急性者边界模糊，慢性者边界常清晰锐利。 肺实变常见于：①各种肺炎包括大叶肺炎、支气管肺炎及其它各种肺炎，②肺泡性肺水肿，③肺挫伤，④肺出血，⑤阻塞性肺炎，⑥吸人性肺炎，⑦肺梗死，⑧肺结核。较少见于①肺泡癌，②过敏 性肺炎，③真菌病，④肺泡蛋白沉着症。 实变影中通常难于分辨肺血管影，但比X线更易见到空气支气管征。以渗出为主的急性实变在CT肺窗上表现为均匀性高密度影，其边缘不清楚，靠近叶间胸膜的边缘可清楚。纵隔窗上病变可完全不显示。慢性过程的实变密度多高于急性病变所引起的实变，病灶的边缘亦多较清楚，纵隔窗显示的病变范围较肺窗所见小，病变的密度不如肺窗所见均匀。在渗出性病变的早期或吸收阶段，在肺窗上实变区可表现为较淡薄的磨玻璃样阴影，其内常可见肺血管纹理。如肺的慢性炎症在肺组织内形成肉芽组织，称为增殖灶，病灶密度较实变高，边缘也更清楚锐利，纵隔窗上病灶呈软组织密度影，其内有时可见点状钙化。病灶小时，可由于部分容积效应致病灶密度减低。 (1)急性大叶性肺炎 多为一个肺叶或数个相邻肺段的渗出性实变，病变中心密度较高，外围略不均匀，如以叶间裂为界则边缘清晰锐利，如非全叶性实变则边缘模糊，近肺门侧多数可见实变区内有含气支气管影(空气支气管征)。 结核性的大叶性干酪性肺炎可呈大叶性实变，但其密度高而不均匀，其中常可见到小的不规则空 洞，其它肺野可有支气管播散灶。 (2)支气管肺炎 是以小叶实变为特征的。病理上感染首先累及细支气管及其周围的肺间质，而后累及肺泡。表现为多数小叶范围的实变，其间隔以未受累的小叶。CT图像上表现为大小不等的约1～2cm的小片状影，或0．6～0．8em的小结节影。多分布在两肺下内。肺间质的炎症多被小叶实变掩盖，在早期可表现为支气管血管束的增粗。 (3)肺结核 除大叶性干酪性肺炎外，多表现为腺泡结节，小叶中心或小叶范围的实变。其病理基础可以是渗出、干酪坏死及肉芽组织增生。多发生在两肺上叶后部。可表现为单发或多发的边缘比较清楚的结节 阴影，约0．6—0．8cm，或为l—2．5cm的小片状影，也可表现为多处小片状阴影的融合 (4)肺泡性肺水肿 以肺泡内充满水肿液为特征，CT图象上常表现为多数小叶性实变融合为较大的片状模糊刚影。可呈中心性分布，围绕两侧肺门周围呈蝶翼状阴影。也可呈两肺弥漫性分布以中心区明显 当引起肺泡性肺水肿的原因得到纠正后，肺水肿常在数小时至24小时内发生明显吸收，而肺炎所引起的则吸收较慢常需1～2周。肺结核周围的渗出性病灶4周左右可有明显吸收 弥漫性肺出血与肺泡性肺水肿的CT表现类似，其CT值多在40HU以上，也可在24小时内有明显吸收。临床常伴有咯血。 (5)肺泡癌 少数肺泡癌可表现为肺段或肺叶的实变。其病理基础为癌细胞沿细支气管和肺泡呈伏壁式生长，由于癌细胞分泌粘液，使肺泡腔充满粘液，细支气管壁及肺泡壁增厚但结构仍保留。CT图像上可表现为大片状致密阴影，可呈肺叶、肺段或跨叶段分布，近肺门处可见空气支气管征。由于癌细胞沿细支气管壁及肺泡壁蔓延，血管多保留。在增强扫描时可以见到实变区内有血管影。为比较特征的表现。临床无急性炎症的表现，可与肺炎鉴别。 2．纤维化 纤维化多见于肺实质破坏后的机体修复过程，常为急、慢性肺部炎症的后果和愈合表现, （呈肺间质性改变）。 局限性纤维化CT表现为肺窗上表现为局限性索条状僵直的密度增高影，其走行及分布与正常肺纹理明显不同，也可连续多个层面在相应的部位呈类圆形软组织密度影，其显示的形态取决于检查层面与病灶相交相切的关系，局部肺纹理增多、紊乱。纵隔窗上，纤维化病灶可显示其形态与肺窗所见相同，可能比肺窗所见小，也可以不显示，取决于病灶的大小。 大范围的纤维化常收缩形成密度高边缘清楚的块状影，肺纹理粗乱向病灶聚集，周围可见局限性肺气肺。由于局部组织体积缩小，胸廓塌陷，纵隔向患侧移位，肺门被牵拉。 弥漫性纤维化可表现为支气管壁增厚，血管增粗; 自肺门区向外伸展的紊乱索条状、网状或蜂窝状影，与正常肺纹理不同; 有时在网状影的背景上还可见多数弥漫分布的颗粒状或小结节影。高分辨力CT可以发现早期轻微肺纤维化，显示肺小叶内间质增厚和小叶