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- 约 110页
- 2015-09-26 发布于安徽
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摘要
摘 要 l删嗲炒Y2427327
第1章引言
信号通路为立足点,采用慢病毒载体构建及其感染技术,制备相应转基因心肌
细胞与整体大鼠,在确认已产生缺血预适应(IPC)、缺血后适应(IPost)保护作用的
基础上,从细胞活力、细胞凋亡等角度观察Notchl对心肌细胞的保护效应;在
量变化,检测促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl.xl的表达改变,以阐述Notch
信号通路抑制心肌凋亡的分子机理;研究不同Notchl表达水平对心肌细胞Akt、
机制;最后在大鼠离体心脏灌注模型上,对Notchl信号的心肌保护作用进行进
一步的比较论证,努力阐明Notch信号通路心肌保护效应的分子机制,为缺血性
心脏病的临床治疗提供理论依据。
I
第2章大鼠N1CD慢病毒表达及干扰载体构建
定研究基础。
方法:以大鼠cDNA文库为模板,PCR法扩增NIICD,通过定向克隆构建
扰质粒。将pGC-FU—NIICD-3Flag或GVCl 1.0、
pHelper
TI
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