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多发伤的处理原则与策略 发表时间：2008-10-23 发表者：赵森 (访问人次：1232) 多发伤的处理原则与策略 　　多发伤是可危及生命的严重损伤，在损伤程度、抢救治疗、并发症及预后等都有其特殊性。随着全球自然灾害、交通事故和局部战争的增多，对于多发伤的救治和处理已引起了人们的广泛关注，并成为目前急救创伤医学研究的重要课题。 洋县医院骨科赵森多发伤的概念 　　多发伤（Multiple?injury）是单一创伤因素造成2个或2个以上解剖部位损伤且至少1个部位威胁生命，多发伤不是各部位创伤的简单叠加，而是伤情彼此掩盖、有互相作用的症候群。多发伤是与单发伤（Isolated?injury）相对而言，单一解剖部位的多处损伤不应称作为“多发伤”。多发伤还应与复合伤区别，复合伤?（Combined?injury）是指由于2种或2种以上致伤因素所造成的损伤。如核爆炸所致的放射性复合伤、烧冲复合伤等。 多发伤的临床特征 一、全身炎症反应综合征(Systemic?Inflammatory?Response?Syndrome,?SIRS)。 　　当机体损伤后，由于局部坏死组织和局部组织缺血缺氧而引起强烈的应激反应，会使机体产生大量的炎症介质（如IL-1、IL-6、IL-4、PGE2、IL-10和TNFa等），而这些炎症介质引发的机体免疫反应会加重机体组织的进一步损伤[1]。Moore等[2]报道指出早期给予多发伤病人大剂量地输血也可能会引起机体免疫反应。另外，已有报道指出[3,4]，多发伤病人早期行髓内钉固定引起的肺部并发症和急性呼吸窘迫综合征（Acute?Respiratory?Distress?Syndrome?,?ARDS），会加剧炎症反应，增加机体组织损伤的可能。根据多发伤病人这种失控性的全身炎症反应，1991年美国胸科医师学会（American?College?of?Chest?Physicians?,?ACCP）和危重病医学会（Society?of?Critical?Care?Medicine?,?SCCM）提出了全身炎症反应综合征（SIRS）的概念。对于SIRS的诊断必须要在各种严重创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等非感染与感染因素中同时存在2个或2个以上才能成立[5]。SIRS的诊断标准为[6,?7]：体温?38?°?C或?36?°?C时，心率?90次/?min?，呼吸急促（室温下，呼吸频率?20呼吸/分钟，或动脉血二氧化碳分压?4.3?kPa），白细胞计数?12?000/mm3或?4000/mm5或10%中性粒细胞。在全身炎症反应中，中性粒白细胞(Polymorphonuclear?leucocytes?,?PMNL)发挥着重要作用。体内循环中的PMNL可在局部诱导炎症介质聚集，释放蛋白酶和产生活性氧物种，并能杀死病原体。而老化的PMNL可以进行自发性细胞凋亡和巨噬细胞吞噬，存在一个自我调控机制，以防止组织损伤。但是，如果病源刺激不能及时消除，机体持续释放这些化学介质，就会出现过度炎症反应，造成组织损伤[5]。? 　　 Moore等[2]发现，当多发伤患者的损伤严重程度评分（Injuries?Severity?Score，ISS）大于15时，有13%的病人会出现多器官功能衰竭（Multiple?Organ?Failure,?MOF）。受到严重损伤的患者会直接引起机体全身性炎症反应，这种原发损伤可称为“第一次打击”[8]。当机体遭受重大创伤，炎症反应加重，并在此期间进行手术干预（即构成“第二次打击”）?[8]时，宿主体内免疫反应出现负反馈现象，体内抗炎反应系统随之增强，称为代偿性抗炎反应综合征(Compensatory?Anti-inflammatory?Response?Syndrome?,?CARS)?[5]。机体的抗炎机制有利于激活其它主要的免疫抑制细胞（如CD4?+、CD24?+?、Foxp3、T细胞等）。通过免疫抑制作用可减轻机体免疫反应，防止继发性组织损伤[9]。SIRS和CARS相互制衡，可诱导机体进行修复和抵抗感染。如果它们之间失去平衡，那么就会导致全身性炎症反应继续发展或感染，最终造成MOF的发生?[5]。多发伤患者可能会出现免疫麻痹（Immunoparalysis），造成免疫细胞出现整体的凋亡反应。多发伤引起的免疫反应高度复杂，多层次调控，尤其是体液和细胞介导免疫反应进程[10]。最近几年对于多发伤炎症反应的量化研究表明[11]，IL-6的血液浓度水平已证实与ISS、ARDS和MOF有关。令人鼓舞的是，Bengmark等[12,13]通过对多发伤中细胞特异性信号途径进行研究，已经构建出适合机体的免疫效应细胞，从而减轻多发伤病人出现全身炎症反应综合征时对机体产生的不良影响。 二、隐