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T细胞活化及共刺激分子信号转导与动脉粥样硬化的关系_韦柳霞(论文资料),动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化,动脉粥样硬化指数,主动脉粥样硬化,颈动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的治疗,动脉粥样硬化的原因,颈动脉粥样硬化斑块,动脉粥样硬化斑块
医学信息
·438 · No. 2 20 10 M ED ICAL INFO RM A T IO N 综 述
T细胞活化及共刺激分子信号转导与动脉粥样硬化的关系
韦柳霞 朱继金
广西医科大学研究生学院 ,广西 南宁 53002 1
( )
【摘要 】T细胞介导的针对斑块抗原的适应性免疫应答反应是动脉粥样硬化 A S 一系列炎症反应的主要环节 。初始 T细胞接受
抗原后的活化必须依赖 T细胞共刺激分子介导的共刺激信号通路 。通过调控 T细胞共刺激分子抑制 T细胞介导的炎症反应可延缓动
脉粥样硬化的进程 ,为动脉粥样硬化的免疫治疗提供了新的靶点 。
【关键词 】T细胞 ; T细胞共刺激分子 ;动脉粥样硬化
( ) [ 1 ] ( ) [ 6 ] (
动脉粥样硬化 A S 是一种有免疫系统参与的慢性炎症 , 蛋白胆 固醇 oxLDL 、热休克蛋 白 heat - shock p ro - tein s,
其中 T细胞介导的针对斑块抗原的适应性免疫应答反应是一系 H SP s) [ 7 ]等 ,从而促动脉粥样硬化的形成 。此外 ,抑制 Th 1通路也
列炎症反应的主要环节 [ 2 ] 。T细胞识别抗原后的完全活化必须 可减少动脉粥样损害 [ 8 ] 。
依赖于 T细胞表面的膜蛋 白分子及其配体介导的共刺激信号 。 可见 , T细胞介导的免疫应答反应在动脉粥样硬化的形成过
通过调控 T细胞共刺激物 ,抑制 T细胞介导的炎症反应 ,达到延 程中起着相当重要的作用 ,抑制 T细胞的活化 ,可减少动脉粥样
缓动脉粥样硬化进程的目的成为近年研究的热点 。本文综述 T 硬化的炎症反应 ,从而减轻动脉粥样损害 。
细胞共刺激分子在动脉粥样硬化形成过程中的作用 , 旨在探讨 T 2. 2 T细胞共刺激分子的活化促进动脉粥样硬化形成 。近
细胞共刺激分子作为动脉粥样硬化治疗新靶点的意义 。 几年的研究揭示了 T细胞共刺激分子的功能对动脉粥样硬化形
1 . T细胞与 T细胞共刺激分子 成的影响 。其中 , B7家族成员在动脉粥样硬化形成中的作用已经
T细胞是获得性免疫应答的主要识别和效应细胞 ,主要功能 获得证实 。协同刺激分子 B7 与配体 CD28 /CTLA - 4 的结合是
是对抗原的识别 、应答和清除 。T细胞的活化需要两种信号同时 Th l和 Th2 细胞活化的通路 。B7 - 1、B7 - 2 和 ldlr 三重缺陷的
( )
存在 即双信号模型 , two - signal mode1 。一是抗原特异性信号 , C57BL / 6小鼠主动脉弓和降主动脉中的脂质比 L dlr - / - 小鼠少 。
( ) ( )
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