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摘 要
ischemia—reperfusioninjury)是指脑缺血一定
脑缺血再灌注损伤(Cerebral
时间后恢复血液灌注出现的脑组织损伤进一步加重,包括缺血期原发性损伤和再灌注
继发性损伤,其发生机制尚未阐明。再灌注损伤是多种因素相互作用的结果。研究表
明,血管再生是决定缺血性神经元存活的关键因素,超早期恢复缺血半暗带区血流是
改善组织损伤的关键。新生血管的产生是血管内皮因子作用的结果,VEGF是迄今为
止发现的唯一一种血管内皮细胞特异性有丝分裂原。在缺血、缺氧等病理条件下能诱
导新生血管形成,促进侧枝循环,抑制神经细胞凋亡。本研究通过对种经功能缺损评
分分组,测定各组大鼠不同时间点脑梗死体积、脑室HE染色、脑室VEGF及巢蛋白抗
体免疫组织化学染色及大鼠脑组织匀浆血管内皮生长因子(VEGF)测定,巢蛋白抗体的
免疫荧光强度测定,探讨冠心舒通在脑缺血再灌注损伤病中的保护作用,为临床应用
冠心舒通治疗缺血性脑血管病提供理论依据。
目的:通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测量脑梗塞体积、脑室
HE染色、脑室VEGF及巢蛋白抗体的免疫组织化学染色及脑组织匀浆的VEGF测定、
巢蛋白抗体的免疫荧光染色的阳性细胞荧光强度值的实验研究,探讨冠心舒通对大鼠
脑缺血再灌注损伤的保护作用。
方法:采用健康雄性Wistar大鼠随机分为冠心舒通高剂量和低剂量组,缺血再灌注
48h、72h。通过对神经功能缺损评分分组,2,3,争_氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,
测定脑梗死体积;脑室HE染色、脑室VEGF及巢蛋白抗体的免疫组织化学染色,观察
神经细胞损伤变化;大鼠脑缺血再灌注损伤3d、7d测定脑组织匀浆VEGF;巢蛋白
抗体的免疫荧光染色测定阳性细胞荧光强度值。
o
24h、48h高剂量及低剂量组脑梗死体积缩小,以24h梗死体积缩小更明显(pO.05
脑室HE染色各组40倍均未见病变。缺血再灌注组:病变有随时间延长而逐渐加重的
组的细胞形态变化明显好于低剂量组及缺血再灌注组,其中高剂量24h组神经元细胞
元无明显影响;12h、24h的高剂量与低剂量均对白质神经元有明显影响,而高剂量
显影响。脑室巢蛋白免疫组化染色,6h、12h高剂量组对皮质有明显影响。假手术组
大鼠脑匀浆中血管内皮生长因子有表达,连续给药7d的高剂量组、低剂量组与缺血
高剂量及低剂量升高均不明显。荧光强度比较,缺血再灌注损伤3d,模型组损伤侧
性细胞数表达明显,高低剂量无显著差异。缺血后7d组Nestin阳性细胞数的量和形
态变化最为显著。
结论:冠心舒通对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
【关键词】:冠心舒通:大鼠脑缺血再灌注损伤:保护作用
Abstract
i ment aboutGuanxi n i veEffectonRats’
Exper and Shutong’Protect
Study
ofCerebraI
Damages Ischemia-reperfusionInjury
when after
CIRI tothatbraincell deterioratebloodis into
refers damages poured
cerebral includes oneswithblood
ischemia,which
primarydamages,secondarypoured
caused
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