姜黄水醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎大鼠吉肠粘膜的保护作用及机制及研究.pdfVIP

38 Y19581 摘要 摘要 目的通过动物实验观察姜黄水、醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎(UC) 的作用，识别鉴定出其与抗UC相关的细胞因子，以期从氧自由基(OFR)反应 角度揭示姜黄水、醇提取液抗UC的作用机制。 方法清洁级大鼠180只，随机分成9组，每组20只：正常组、模型组、柳氮 磺胺吡啶(SASP)组、姜黄水提取液(WET)高、中、低剂量组和姜黄醇提取 日一次；姜黄水提取液和醇提取液高、中、低剂量组分别给予姜黄水提取液 20mg／kg·dd体重灌胃，日一次。所有动物均治疗2周。第3周断头处死，计算 结肠粘膜大体形态损伤分数。采血4ml，检测血浆丙二醛(MDA)含量和超氧 化物歧化酶(SOD)活力。取近肛门8era处结肠，常规HE染色病理切片并摄 像，计算结肠粘膜组织学损伤分数，免疫组化(IHC)检测结肠粘膜解痉多肽(SP) 的表达。 结果UC模型大鼠的结肠粘膜大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均 较正常大鼠升高，血浆SOD活力下降，结肠粘膜SP表达上调。与模型组比较， 姜黄醇提取液高、中剂量组(醇高、中组)结肠粘膜大体形态及组织学损伤评 分和血浆MDA含量均显著降低，血浆SOD活力显著升高，结肠粘膜SP的表达 取液低剂量组(醇低组)和水提取液高剂量组(水高组)结肠粘膜大体形态及 组织学损伤评分和血浆MDA含量均显著降低，血浆SOD活力显著升高，结肠 水提取液中、低剂量组(水中、低组)结肠粘膜大体形态及组织学损伤评分、 血浆SOD活力和结肠粘膜SP的表达与模型组比较无显著统计学差异(P0．05)。 结论①本实验证实肠腔灌注乙酸诱导溃疡性结肠炎模型是可靠的。②高、中 肠炎大鼠的溃疡愈合。其机制是通过增加机体超氧化物歧化酶活力，减少丙二 醛含量，提高机体清除氧自由基的能力，增加结肠粘膜稳定性，从而增强结肠 粘膜抗氧自由基损伤能力，减轻脂质过氧化反应损伤，防止溃疡的产生。结肠 摘要 粘膜解痉多肽的表达与溃疡性结肠炎粘膜修复有密切关系，它与结肠粘膜的损 伤程度平行。③姜黄水提取液不能促进乙酸损伤性溃疡性结肠炎大鼠的溃疡愈 合，但较大剂量(80mg／kg·dJ)仍有作用。 关键词姜黄水、醇提取液，溃疡性结肠炎，丙二醛，超氧化物歧化酶，解痉 多肽 II ABSTRACT ABSTRACT extraction animal weobservethewater OBJECTIVE：Throughexperimentation theacohol turmeric’Seffectiontotheaceticacid (WET)and extraction(AET)of cellfactor．From ulcerous and itsanti-UCrelated injurily colitis(UC)，distinguishes the of free wecanrevealthewaterextraction radical(OFR)reaction angleoxygen turmeric’Smechanisminanti．UCfunction． andtheacoholextractionof