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摘要
摘要
目的 观察乌司他丁(ulinastatin
ischemic
preconditioning
I/R)损伤的保护效果,研究其机制,并进一步探讨UTI联合SIP对心肌I/R损
伤的保护作用加强的原理。
方法将32只新西兰大白兔不拘雌雄随机分为4组,每组8只,I/R组(结扎冠
静脉给予UTI
实验组兔心率、平均动脉压,在再灌注120min将导管插入左室测左室舒张末压
(LVDEP),并在以上4个时间点抽动脉血4ml×4送做分离血清测血清超氧化物
dismutase MDA)、一氧
岐化酶(superoxideSOD)、丙二醛(malondialdehyde
oxide
化氮(nitricNO)、TNF—Q、cTnI浓度。透射电镜观察心肌细胞超微结
构的改变。
结果 1、各组心率、血压缺血前时无明显差异,缺血30min至再灌注120min
3、电镜结果:I/R组可见肌纤维坏死溶解,线粒体广泛空泡化;而UTI、SIP两
组细胞损伤则明显轻于I/R组,肌纤维基本正常,仅少数线粒体水肿,心肌组织
结构损伤程度减轻;联合使用UTI+SIP组效果更明显。
二者具有很好的协同效应,联合使用能进一步增强心肌抗缺血再灌注损伤的能
力。3、UTI和SIP的共同机制可能是通过增加内源性一氧化氮的含量,抑制肿
瘤坏死因子表达,清除氧自由基,从而达到心肌细胞保护性效果。
II
摘要
关键词:乌司他丁;系统性缺血预处理;缺血再灌注;TNF—Q;NO
III
ABSTRACT
ABSTRACT
To the effectandmechanismofulinastatinand
oberserve
objective protective
ischemic on ischemia to
systemic preconditioningmyocardialreperfusioninjury,and
further the that effectWaS ofulinastatin
exploreprincipleprotective strengthened
with ischemic on ischemia
combiningsystemic preconditioningmyocardial
reperfusioninjury.
MethodsadultNewZealandwhiterabbitsofeither
sex(32)were
randomly
rabbitsin I/R UTI
dividedinto4 each
equalgroups,8 group:thegroup(n=8),the
SIP theUTI+SIP I/R was
group(n=8),thegroup(n=8)andgroup(n--8).Thegroup
leftanterio
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