环孢素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.pdfVIP

中文摘要中又摘要 目的 探讨环孢素A(CsA)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及可 能的作用机制。观察CsA预处理对离体大鼠心脏血【流动力学、乳酸脱氢酶活性、 酶活性、线粒体肿胀程度的影响。 方法 48只大鼠随机分为3组：对照组、缺血再灌注组和药物处理组，每组16只。 应用Langendorff离体心脏灌注模型对大鼠离体心脏进行逆行灌注。对照组：K．B 液持续灌注90rain。缺血再灌注组(再灌组)：逆行灌注平衡10min，再持续灌 注20min缺血处理30min，再持续灌注30min。药物处理组(CsA组)：离体 心脏逆行灌注平衡10 min、 缺血处理30min，再持续灌注30min。每组随机选择8只在灌注丌始后的5 10min、20min、30 心输出量(CO)，灌注结束后接取冠脉流出液用于测定乳酸脱氢酶(LDH)活性 及嘌呤代谢物含量，将心肌染色后测心肌梗死面积，另8只则利用差速离心法 呤代谢酶的活性。 多士田 当口7K 三组问各项指标无显著性差异。在30rain时，CsA组冠脉流量与对照组和缺皿 再灌注组相比有轻微增JJH(P0．05)。其余指标无显著性差异。 2．对照组无梗死，且灌流液中LDH活性也较低。CsA组与再灌组均有明显的梗 死区以及LDH活性增高(P0．05)。与f每灌注组相比，CsA组梗死面积减小 31．1％，LDH活1生降低26．3％。 低(P0．05)，CsA组与对照组无统计学差异。 4．再灌注组和CsA组线粒体肿胀程度均较对照组高，CsA组比再灌注组低(P 0．05)。并且存在统计学意义。 天津医科人学硕十学位沦文 5．CsA对缺血再灌注心肌能量代谢的影响：与再灌组相比，CsA组嘌呤代谢产物 的释放量均有显著降低(尸0．05)。次黄苷和腺苷明显增多，尿酸明显减少。 6．CsA对嘌呤核苷酸代谢途径以及71、救合成途径酶活性的影响：环孢素A处理组 与缺血再灌注组相比，5’-核苷酸酶，腺苷脱氨酶，黄嘌呤氧化酶活性均明显增 加(P0．05)，嘌呤核苷磷酸化酶的活性明显降低(P0．05)。 结论 1．CsA预处理使血流动力学产生微弱改变，但CsA组与再灌组的血流动力学参 数无统计学意义。CsA对血流动力学无影IJI匈。 2．CsA预处理能够缩小心肌梗死面积；减少缺血再灌注时心肌细胞LDH的释 放，对缺血再灌注心肌具有保护作用。 体肿胀程度，减弱心肌缺血再灌注损伤程度。 4．再灌注iq‘嘌呤代谢产物增加表明I嘌呤核：舒酸降解加速，ATP合成减少。CsA 预处理明显减少了嘌呤代酣产物的含量(I，0．05)，有助于ATP的补救合成。与缺 血再灌注组相比，CsA组表现较高的酶活性，5’。核苷酸酶，腺苷脱氨酶，黄嘌 呤氧化酶活性均明显增加(P0．05)，嘌呤核苷磷酸化酶的活性明显降低 (P0．05)，有利于嘌呤代谢f1951、救合成途径，对心肌具有保护作用。 关键词：缺血再灌注环孢素A预处理血流动力学线粒体肿胀嘌呤代谢 大津医科人学硕十学能论文 Abstract ective Obj of A Oil ischemia’ To theeffect myocardial study ciclosporinpretreatment of the mechanism and possible reperfusion infarct metabolite，theactivity size，purine dehydrogenase(LDH)activity,myocardial