肺性脑病治疗论文.docVIP

项荣 男 41岁 研究生 硕士学位 主治医师 电 信箱 zhangxiaohua75@163.com 面罩吸氧联合呼吸兴奋剂治疗肺性脑病0例疗效观察目的探讨呼吸兴奋剂在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病轻型的应用价值。方法将0例COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病的患者在抗感染、解痉平喘、止咳、化痰等常规治疗基础上随机分为无创正压通气(NIPPV)通气 (NIPPV)及面罩吸氧联合呼吸兴奋剂，观察两组治疗前、治疗后、治疗结束后血气分析、血氧饱和度和心率改善程度的变化。结果两组患者治疗后血气分析结果均明显改善(P0．05)，组比较差异显著性(P0．05)。 [关键词] 慢性阻塞性肺疾病；肺性脑病；；呼吸兴奋剂 肺性脑病系慢性阻塞性肺疾病的严重并发症，为严重呼吸衰竭所致二氧化碳潴留及缺氧引起的脑功能障碍综合征，其病死率较高。经鼻面罩双水平气道正压(NIPPV)通气因具有保留呼吸道的防御机制、应用灵活、减少气管插管率、避免有创通气相关的并发症及增加效价比等优势，广泛应用于慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭无创正压通气(NIPPV)有学者认为肺性脑病患者由于存在不同程度的意识障碍，会增加无创通气的难度甚至有研究[认为格拉斯哥昏迷评分(GlasgowComa Scale，GCS)10分患者属于无创正压通气的禁忌证，但Keenan[]和Nava等[]的研究认为无创正压通气只有在二氧化碳分压增高的患者才能获益。所以无创正压通气是否适合肺性脑病患者的治疗尚未得出一致的结论[．]。肺性脑病轻型患者均符合中华医学会呼吸病学分会制定的慢性阻塞性肺疾病诊断规范及1997年全国第二次肺心病专业会议制定的诊断标准和临床分级标准轻型。轻型：意识恍惚、淡漠、嗜睡、多语而无神经系统异常体征；中型：昏睡、半昏迷、谵妄、肌肉轻度抽动，对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝；重型：昏迷，对各种刺激无反应。随机分为无创正压通气(NIPPV)通气(NIPPV组)及面罩吸氧联合呼吸兴奋剂NIPPV组40例，男性31例，女性9例，平均年龄57岁，面罩吸氧组40例，男性27例，女性13例，平均年龄60.5岁。 排除标准存在下列情况之一作为排除病例：①血液动力学不稳定者；②面部畸形；③严重消化道症状：呕吐、肠梗阻、近期有消化道手术者；气道内大量分泌物者；脑血管意外药物源性等因素引起的神志改变；；未经引流的气胸大叶性肺炎；者。 接受抗感染、抗炎、解痉、平喘、祛痰、纠正水电解质紊乱及营养支持治疗，部分患者必要时放置鼻胃管以减少误吸和必要时的胃肠减压。NIPPV美国伟康BiPAPHarmonyTMS／T呼吸机．统计学处理：采用SPSS 13．0软件。数据以面s表示，采用配对t检验和组间t检验。 ．NIPPV组和治疗后4小时及通气治疗结束后与治疗前比较，血气分析各指标均有明显改善，血氧饱和度()和升高，PaC02下降(P0．05)。见表。以血气分析各指标明显改善，SaO和PaO升高，PaCO下降意识转清为治疗成功，其中NIPPV组治疗成功例，成功率为．％，另例(．％)无临床好转改行有创通气。治疗成功例，成功率为8．％，另例(1．％)无临床好转改行有创通气。两组治疗成功率比较差异显著性(P0．05)。．NIPPV组：与治疗前比较，PO．05， COPD患者主要病理生理改变为气道慢性炎症、分泌增多等因素导致气道阻力增加；肺实质组织广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低；外周气道支撑结构破坏，使COPD患者呼出气流严重受限，肺内气体不能被完全呼出。NIPPV能改善呼吸肌疲劳、改善呼吸功能和气体交换，从而有利于患者在清醒状态下充分排痰，从而增加有效通气量，增加氧合，减轻CO潴留，最终改善患者的意识状态。NIPPV应用外源性呼气末正压能减少由内源性呼气末正压导致的吸气负荷增加。此外，无创正压通气避免了气管插管，因而不会出现有创正压通气相关的严重并发症有报道对于合并低氧血症或以低氧为主的呼吸衰竭患者，应用NIPPV治疗的效果较单纯的二氧化碳潴留的患者偏差些，但仍有学者推荐可以作为一种有创通气治疗前的过渡性治疗[。有报道严重呼吸衰竭患者应用NIPPV时因观察时间过长而导致治疗失败，会延误气管插管及有创通气治疗，甚至病死率增加，所以NIPPV治疗观察时间不宜过长。呼吸兴奋剂可通过直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，加强呼吸肌收缩，克服气道阻力，提高呼吸频率和潮气量，改善肺通气量，对存在嗜睡、浅昏迷的患者有一定的清醒意识、利于祛痰的作用，单独使用呼吸兴奋剂会加重呼吸肌的疲劳，使机体的耗氧量增加，促使病情恶化。因此，应避免单独使用呼吸兴奋剂。SaO2，但易抑制延髓呼吸中枢颈动脉体和主动脉体化学感受器