氨基胍对大鼠脑缺血—再灌流保护作用及研究.pdf

中文 摘 要 氨基肌对大鼠脑缺血一再灌流保护作用的机制 摘 要 目的:脑保护治疗是脑缺血一再灌流损伤后最重要的 治疗措施之一。己有证据表明在大脑中动脉缺血一再灌流 后 12小时到7天缺血区有诱生型一氧化氮合酶ONOS) 的表达，并产生大量的一氧化氮对脑组织有明显的神经毒 性作用，促进缺血一再灌流损伤。氨基肌 (AG)是iNOS 选择性抑制剂，可以提高缺血脑组织对缺血及再灌流损 伤的耐受力，缩小梗塞体积，保护半暗区。用线栓法制 作大鼠大脑中动脉缺血一再灌流模型，观察AG对脑梗塞 体积、脑匀浆一氧化氮含量、髓过氧化物酶 (MPO)活 性及脑病理组织学 (光镜、电镜检查)的影响，探讨AG 对脑缺血一再灌流保护作用的机制口 方法:选择体重 180-220克的雌性Wistar大鼠，随 机分组，用6%水合氯醛 (5mUkg)麻醉，经左颈外动脉 管腔内置渔线经颈内动脉送至大脑中动脉内，使之闭塞， 术中用烤灯维持体温在 37士0.5℃。3小时后拔出栓子， 再灌流3小时至7天。治疗组于术后给予AG100mg/kgip bid，对照组和假手术组给予生理盐水5mUkgipbid，根 据再灌流不同时相