PIK3R3在百草枯诱导SH-SY5Y凋亡细胞模型中的表达变化 其功能的研究.pdfVIP

·中文论著摘要· 达变化及其功能研究 前言 嗣 昌 3．1【in舔e，P13K)是一个细胞内脂质底 磷脂酰肌醇．3．激酶(Phosphatid)rlinositol 物的特异换能器。它可以被多种酪氨酸激酶受体富集和激活，通过对细胞膜上肌 醇酯D3位置的磷酸化，产生第二信使参与多种信号通路的调节。P13K／Akt信号 通路对神经元的存活具有重要的保护作用。胰岛素、IGF．1等对中枢神经系统的保 护作用可以通过激活P13K／AIa通路，启动相应的下游信号来发挥作用。PIK3R3 是P13KIA类调节亚基之一，它可与IGF．1R或IRS相互作用，形成含酪氨酸磷酸 化的复合体并参与P13K信号通路调节。此外PIK3R3还有独特的生物学功能，它 可以借助N24结构与Rb相互作用，参与细胞周期的调节。 凋亡，又称细胞程序性死亡，对中枢神经系统的发展具有重要作用。半胱氨 酸天冬氨酸酶和细胞凋亡的发生发展紧密关联。凋亡被认为是神经退行性疾病中 导致神经元丢失的主要机制之一。在神经系统相关的不同细胞系中，异常蛋白的