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中文摘要
丰富环境降低MPTP诱导的SAMP8小鼠黑质
多巴胺系统损伤及机制探讨
摘 要
帕金森病(Parkinson’S
经元变性为特征的中老年常见的神经系统变性疾病,居神经系统退行性疾
病第二位,65岁以上患病率近l~2%。当前PD的治疗方法有多种,大多
数以多巴胺替代治疗为主,这类药物虽在大多数早期病例有效,但并不能
减缓中脑黑质多巴胺神经元退行性变的进程。而且,过量的多巴胺可加速
黑质神经元的氧化损伤。为了长期对抗黑质神经元减少引起的症状,一些
非药物性治疗方法已经有了…定发展,但由于手术创伤大,使用对象局限。
所以寻找司。以缓解黑质多巴胺细胞变性的方法对防治PD至关重要。
流行病学研究显示,环境毒素增加了许多神经疾病的风险。制作PD
模型的方法之一是应用MPTP,能产生可靠的、复制性良好的黑质纹状体
多巴胺能通路损害,导致人类及多种动物产生PD症状。MPTP在胶质细
神经元并干扰复合体I的活性。DAT对于MPTP毒素的摄入起着很重要
的作用。
PD的发病率随年龄的增长逐渐增高,衰老是PD重要的危险因素。
在环境毒物作用下衰老
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