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简述胰岛素的不良反应 1.低血糖反应：饮糖水或iv.葡萄糖2.过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿过敏性休克3.耐受性：产生抗胰岛抗体，可更换不同(胰岛素抵抗) 来源制剂 4.脂肪萎缩 简述临床常用抗心律失常药的分类 根据药物的主要作用通道和电生理特点,将抗心律失常药分为四类:①I类为钠通道阻滞剂,I类还可进一步分为:IA:奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺,降低去极化最低速率,延长动作电位时程;?IB:利多卡因、妥卡尼、美西律,降低去极化最大通量,缩短动作电位时程;IC:氟尼卡、普罗帕酮、莫雷西嗪,降低去极化最大速率,?对动作电位时程无影响②Ⅱ类为β-受体阻断剂:普萘洛尔,抑制交感神经活性③III类为延长动作电位时程药物:碘胺酮、托西溴苄铵、索他洛尔,抑制钾离子外流,延长心肌动脉电位时程④Ⅳ类为钙拮抗剂:维拉帕米,抑制钙离子缓慢内流。 简述抗菌药的作用机制 抗菌药物的作用机制主要是通过特异性干扰细菌的生化代谢过程 简述细菌产生耐药性的机制 细菌耐药性是细菌产生的对抗生素不敏感的现象产生原因是细菌在自身生存过程中的一种表现形式简述β-内酰胺类抗生素的耐药机制 4.改变菌膜通透性 小剂量催产素的药理作用和临床作用 可以加强子宫的节律性收缩，其收缩性质与正常分娩相似，使子宫底部产生节律性收缩，对子宫颈则产生松弛作用，促使胎儿顺利产生。临床作用用于催产、引产、流产后因宫缩无力或子宫收缩复位不良引起的子宫出血，滴鼻可以促进排乳。 简述肾上腺素为什么是治疗过敏性休克的首选药物 肾上腺素主要用于治疗过敏性休克，药物或输液等可引起过敏性休克，表现为小血管床和毛细血管通透性增强，引起循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管平滑肌痉挛，出现呼吸困难等症状。因为：1.肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；2.激动β受体可改善心功能，缓解支气管功能痉挛；3.减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。应用时一般皮下或肌注，严重者应用生理盐水稀释10倍后缓慢静注。 抗恶性肿瘤药不良反应 肾素 药理作用 有机磷农药中毒N样症状肌颤运动障碍心动过速血压升高chE的活性中毒者低于正常水平溶液或者导泻眼部用或.阿托品迅速对抗体内的b.AChE复活药.氯解磷定氯化派母可明显减轻①恢复AChE活性与磷酰化胆碱酯酶结合成复合物复合物再裂解形成磷酰化氯解磷定使胆碱酯酶复活②直接解毒作用直接与体内游离的有机磷脂类结合成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出组织有力毒物抑制E活性临床应用E，视神经肌肉传导阻滞严重者呈癫痫样发作抽搐呼吸抑制E复活药不仅能恢复其活性还能直接与有机磷酸酯类结合迅速改善ch大量积聚所引起的症状，已达到瞳孔不在缩小。颜面潮红，皮肤干燥，肺部湿性啰音显著减少或消失，意识障碍减轻，昏迷患者开始苏醒。然后减量维持。延长给要间隔，直至临床症状基本消失后方可停药。Ach足量指标：N样中毒症状全部消失，全血或红细胞中AChE活性分别回复到50%-60%或30%以上④重复用药：中，重度中毒或毒物不能从吸收部位彻底清除时，应重复给药，巩固疗效。 去甲肾上腺素1.体内过程:一般采用静脉注射给药2药理作用①血管：使血管收缩主要是小动脉和小静脉皮肤黏膜血管收缩最明显②对血压：小剂量收缩压升高，舒张压升高不明显，故脉压增加，大剂量收缩压升高，舒张压也明显升高，脉压变小③对心脏：使心脏收缩性增强，心率加快，传到加速，心排出量增加4临床应用①休克，休克的关键是微循环血量灌注不足和有效血容量下降。其治疗关键是改善微循环和补充血容量2药物中毒性低血压，氯丙嗪中毒首选去甲肾上腺素3上消化道出血 肾上腺素1体内过程：肌肉注射的速度远较皮下注射的速度快2药理作用①血管：激动血管平滑肌上的α受体血管收缩，激动β2受体血管舒张②心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性③血压：心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高3临床应用①心脏骤停②是治疗过敏性休克的首选药③支气管哮喘④血管神经性水肿及血清病⑤局部麻药配伍及局部止血。 多巴胺1体内过程：一般用静脉注射给药2药理作用①血管：低浓度血管舒张，高浓度导致血管收缩②心脏：高浓度使心肌收缩力加强，心排出量增加③血压：高浓度可激动血管α受体，导致血管收缩。引起外周阻力增加，使血压升高 3临床应用：作用域休克，需静脉滴注可与利尿药合用，应用于急性肾衰竭 异丙肾上腺素1体内过程：气雾剂吸入给药，吸收较快，舌下含药亦可2药理作用①血管：舒张血管时收缩压升高，而舒张压下降，故脉压升高②心脏：激动β1-R，表现为正性肌力，正性频率作用，缩短收缩期和舒张期③血压：静脉滴注每分钟2-10μg，由于心肌兴奋和外周血管舒张，是收缩压升高而舒张压略下降。3临床应用：①支气管哮喘②房室传导阻滞③心脏骤停④感染性休克 氯丙嗪