TNFαIL1β及IL6与糖尿病及牙周炎之间的关系.pdfVIP

· 综述 · TNF一仅 IL一1I3；及IL一6与糖尿病及牙周炎之间的关系：l： 吴莹 莹 刘洪 臣 I摘要】糖尿病与牙周炎相互影响，互为高危因素，两者之间具有双向性关系。炎症因子一方面参与机体防 御反应来抵抗外来的伤害刺激 ，另一方面这些促炎因子对组织细胞还具有损伤作用 ，这些因子之间相互作用 ，使 得促炎因子数量不断增加，最后导致炎症反应。炎症反应也是糖尿病和牙周炎的共同病理基础之一。肿瘤坏死因 子 Ⅸ，白细胞介素等促炎因子在糖尿病及牙周炎的发生发展过程中起着重要的促进作用。 关键词 ：TNF—o【；IL-II3；IL-6；糖尿病 ；牙周炎 [中国图书分类号]R781．4 [文献标识码]A [文章编号]1672—2973(2011)02一Ol17—05 糖尿病患者常导致多种器官的营养不 良性病 织破坏程度 。造成牙槽骨骨代谢的改变 ，使骨吸收 变，在 口腔中则可表现为糖尿病性牙龈炎和牙周 活跃，骨形成缓慢，有骨质疏松倾向。急性糖尿病 炎 ；牙周炎是一类细菌感染性疾病 ，其危害不仅局 早期抑制体外培养大 鼠下颌骨成骨细胞基质成熟和 限于口腔 ，随着对其发病机制的深入研究，发现其 矿化6[1。动物模型研究还发现 ，糖尿病还可增加细 与多种全身疾病均有密切关系。糖尿病与牙周炎之 胞凋亡 ，使成骨细胞 、牙周膜纤维细胞减少唧。糖 间是双向关系，一方面糖尿病加重牙周炎的程度 ， 尿病可引起持续更久的炎症反应 ，更多的附着丧 另一方面牙周炎对糖尿病的代谢控制具有负面影 失 ，更严重的牙槽骨吸收，使骨修复能力明显受 响。牙周炎已被认为是糖尿病的第六并发症n。 损，妨碍新骨形成 。动物实验也证明高糖喂养的糖 尿病大鼠在3周、健康大鼠9周均出现了上皮组织增 1．糖尿病与牙周炎的关系 生、结缔组织和越隔纤维表层炎细胞浸润、牙槽骨 糖尿病患者的血糖控制水平与牙周炎严重程度 吸收、深牙周袋形成，且随时间延长糖尿病大鼠较 呈正相关 ，血糖控制好的其骨吸收程度比血糖控制 健康大鼠炎症反应加重嘲。 不 良者轻[21。研究还发现糖尿病患者牙周致病菌增 糖尿病可以加重牙周炎的严重程度 ，导致牙槽骨 多，这又使糖尿病患者牙周组织更易发生炎症或加 吸收增多，骨形成减少，发展过程受血糖水平、晚期 重原有炎症3【]。异常的糖代谢也可以影响炎症介质， 糖基化终产物(AGEs)和各种炎症介质的调控9[，ol。 高血糖状态可导致形成一类非酶糖基化的蛋 白质和 牙周炎所产生的促炎因子的合成和分泌增加 ， 脂质，他们可与单核巨噬细胞表面高亲和力受体结 其增加不仅表现在局部的牙周组织和龈沟液中，还 合 ，使其大量 分泌TNF-a、IL等炎 症介质 。 可以表现在患者的外周血 中l【”。病变的牙周组织可 TerVonen等[51发现血糖控制 良好的糖尿病患者有 成为全身炎症介质如TNF、IL-1p的一个储蓄池。 2．5％位点的牙周袋深度PDt4ram，而血糖控制不 这些炎症介质进入循环系统，可引起局部或全身结 良的有 l1．2％位点的牙周袋深度PDi4ram。 缔组织的破坏、血小板凝集、血栓栓塞，还可诱发 糖尿病可增加牙周病的发病风险和加重牙周组 急性期应答 ，使C反应蛋白水平 明显升高 ，这些蛋 白质可沉积于受损的血管壁 ，活化吞噬细胞 ，释放 ★基金项 目：国家 自然科学基金 (编号