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高血压脑出血研究进展 内 容 高血压脑出血的病理生理研究 高血压脑出血血肿周围继发损害机制研究 高血压脑出血治疗新概念 高血压脑出血的病理生理特点 病理生理特点及相关因素 高血压引起脑血管变化 高血压引起微小动脉痉挛 高血压引起脑内小动脉改变 脑动脉结构较薄弱 高血压常伴有严重动脉粥样硬化 高血压脑出血和缺血两种病理过程可同时或相继发生 高血压引起脑血管变化 脑部动脉随着年龄、动脉粥样硬化和高血压的变化，变得曲屈、锯齿状、延长呈螺旋状。在上述病变的基础上，在慢性高血压时，小动脉上便可间断发生直径约1mm的微动脉瘤，这种动脉瘤是经薄弱的中层膨出的内膜。有人认为是小的夹层血肿，也有人认为是动脉瘤。最常见的是纤维样坏死，由于持续的高血压使其突出或内膜破裂，导致动脉瘤或微细的夹层分离，便引起出血、水肿、再出血、再水肿。 高血压引起微小动脉痉挛 引起痉挛的关键因素是再持续不变的慢性高血压过程中，平均动脉压（舒张压加1／3脉压）和血压增高的速度。如平均动脉压迅速增高，可引起血管自动调节过强或不足，当血压超过自动调节范围的上限20－26.7kPa(150-200mmHg),而且持续时间较长，则可导致弥散性血管痉挛，使进入微循环的血流量减少，引起毛细血管和神经元缺血，液体漏出至细胞外间隙，发生脑水肿。同时毛细血管由于缺血缺氧可导致发生破裂（点状出血）和组织坏死（缺血性微梗死），若病变广泛则可引起脑出血或大片脑血肿。 高血压引起脑内小动脉改变 高血压持续时间久，可使脑内小动脉玻璃样变或纤维样坏死加速和加重。这些病变使脑动脉管壁内发育最完好的内膜受到消弱。因而高血压可促使这种被消弱的小动脉内膜破裂，形成夹层动脉瘤，引起脑出血。 脑动脉结构较薄弱 脑动脉的外层和中层，在结构上比较比其他脏器的结构要薄弱，这可能是脑出血比其他内脏出血多的一个原因。 高血压常伴有严重动脉粥样硬化 这一病理特点可以设想大块脑出血不过是一种广泛的出血性梗塞，或者是由于通过软化区的动脉因失去“支持”而出血。也有人认为，在大块脑出血时所发生的梗死，可能是由于中央动脉血栓形成所致或是脑血管痉挛所致。再者，在脑血中附近常见到或管有扭曲和组织坏死，这也支持出血性脑梗死的说法，但尚无证据表明这些变化是发生在脑出血之前。 高血压脑出血和脑缺血可同时或相继发生 越来越多的临床资料表明，脑出血和缺血有相同的病理基础。有研究表明脑梗死继发脑出血占18－42％，脑梗死由于栓子溶解，侧支循环开放，转变为出血性梗死者约占51－71％；而非栓塞性梗死也有20－21％转变为出血性梗死。其发病机制是脑水肿明显时，压迫病灶周围小血管，使管腔闭塞，内皮细胞受损伤，当水肿消退，侧支循环恢复后，受压的小动脉再灌流，血液便从受损的血管渗出，成为出血性梗死。 高血压脑出血和脑缺血可同时或相继发生 当脑出血时，血肿周围脑组织受压，加之出血后破裂血管远端腔内压降低以及缺血、缺氧易形成血栓，而脑梗死时，由于栓子自然溶解，栓子由大变小，脱落并向前移，使梗死血管再通，因梗死出血管壁缺血、缺氧、坏死、扩张、渗透性增高、血液渗出而产生出血性梗死。 高血压脑出血和脑缺血可同时或相继发生 高血压脑出血和脑梗塞患者24小时内尸体解剖发现：1、血肿和梗死灶相连，既脑实质内血肿的附近有相连的脑梗死并伴有局限性蛛网膜下腔出血 2、血肿和梗死灶分布于不同的部位，为各自独存的多发性病变 3、不同时期脑出血和脑梗死是两种不同性质的病变，不仅可出现在首次发作，也可见于恢复期和后遗症期，甚至是再发的病例。临床上当不能用一种性质的病灶来解释其临床表现 时，应考虑到可能脑出血和脑梗死同时存在。 高血压脑出血和脑缺血可同时或相继发生 4、血压与病变大小及性质明显相关，65以下的患者，当动脉压处于早期阶段，一旦血压突然升高，当引起脑出血，且血肿较大，易破入脑室，而梗死灶较小。65岁以上患者，动脉硬化处于后期阶段，发病时血压不太高或趋于正常，此时主要发生缺血性脑梗死。 高血压脑出血和脑缺血可同时或相继发生 说明： 以往不论临床诊断还是病理诊断，均按传统的卒中分类，仅作出主要的一种诊断，对脑出血和脑梗死两种病变共存时不加以考虑，故临床诊断较少。 出血性脑血管病－血流动力学改变 当血管壁有共同的解剖缺陷条件下,哪里的动压力增高,哪里的血管壁便易于向腔外扩张，扩张了的血管腔，内截面积扩大，该出的血流动压力更加增高，这就形成了因果循环。当血压骤然升高，可使血管破裂出血。为什么前外侧中央动脉和前、后交通动脉容易发生出血性病变呢？ 出血性脑血管病－血流动力学改变 前外侧中央动脉是一组细小的基底节区供血动脉，它从大脑中动脉主干上直接发出，分支的基底部几乎呈直角状。大脑中动脉的血液流速较前外侧中央动脉快，这便产生了动压力顺差，而力的作用集中在流速改