烟碱对病毒性心肌炎小鼠作用机制的研究.pdfVIP

烟碱对病毒性心肌炎小鼠作用及机制的研究 摘 要 目的：通过研究烟碱对急性柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠心率、心肌组织 病理学改变、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度、C反应蛋 白(CRP)及TNF．c【蛋白水平的影响，探讨烟碱对急性病毒性心肌炎小鼠的作 用及机制。 中剂量 组(nf40)j低剂量烟碱组(0．1mg／Kg，腹腔注射，一天三次，n=40)； 烟碱组(O．2mg／Kg，腹腔注射，一天三次，n=40)；高剂量烟碱组(0．4mg／Kg， 腹腔注射，一天三次，n=40)；后4组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎， 空白组腹腔注射不含病毒的Eagel’S病毒培养液，接种当天记为第0天，24小时 后每日经腹腔注射分别给予上述剂量烟碱液体，心肌炎组和空白组给予磷酸盐缓 冲液腹腔注射。分别于接种第7和14天随机从各组抽取10只小鼠测心率，随后 称重后取血，处死取心脏制作小鼠心肌病理切片，HE染色观察炎症病理改变， 电子显微镜观察心肌细胞的病变，ELISA法检测血清SOD活力、MDA浓度、 CRP及TNF．d的蛋白水平。 结果；与空白组比较，心肌炎组小鼠在接种病毒7天、14天后，光镜和电镜下 可见心肌病变及炎症细胞浸润，血清SOD活力下降，MDA浓度明显增加，CRP 及TNF．0【蛋白表达上调。与心肌炎组比较，烟碱组小鼠14天的生存率明显增加， 心率无明显变化，心肌病理损伤明显减轻，血清SOD活力上调，血清MDA浓 度降低，血清CRP及TNF．0【明显下降。 结论：烟碱在急性病毒性心肌炎中具有保护性作用。烟碱可能通过抗氧化应激和 3 抑制炎症反应的双重作用减轻病毒感染小鼠的心肌损害，提高小鼠的生存率。 【关键词】烟碱；病毒性心肌炎；sOD活力；MDA浓度；c反应蛋白(cRP)； 邢一0【； 4 ofviral model inamurine nicotine of Theeffection myocarditis ectives： Obj rate on nicotine theeffect。f hist。path。l。gY’hean toexamine was This des蟾ned study Super。xide markers，c。ntaining。f andbiochemical Viral B3-induced c。xsackieVims model。fthe murine and a TNF．旺，in (MDA)．CRP