《丙酮酸激酶M2型（PKM2）入核机制和核内作用的研究进展-论文》.pdfVIP

134 复旦学报 (医学版) 2014年 1月，41(1) 效应 ，是肿瘤细胞能量代谢最基本 的改变之一 。研 232相互作用 的蛋 白质 ，发现 TT一232能与 PKM2 究表明，PKM2是导致这一效应的关键因子_l4]。 相结合。Stetak等_1。进一步在非洲绿猴肾细胞系 传统观点认为，PKM2在细胞质中与其他糖酵解 Cos一7中验证 TT-232及生长抑素能否特异性地与 酶如 己糖激酶、乳酸脱氢酶 (1actatedehydrogenase， PKM2作用，并通过荧光素报告基因、免疫荧光和 LDH)等一起构成糖酵解酶复合体[5]。这一空间 WesternBlot技术检验 PKM2在细胞内的分布，证 上的邻近关系使它可以高效催化葡萄糖经 由糖酵解 实生长抑素及其类似物刺激细胞致使 PKM2进入 生成乳酸和能量，而不是进人线粒体进行有氧呼 细胞核 ，随后他们利用相似 的技术发现 H：O 、紫外 吸[5 ]。大量糖酵解中间产物在细胞 中积累，这些 线同样