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·中文论著摘要·
糖尿病对七氟烷后处理大鼠在体心肌缺血再灌注损伤
及对组织GSK313蛋白表达的影响
目的
评估七氟烷后处理对链脲霉素介导的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响，
13(GSK3
以及糖原合酶激酶3 13)，磷脂酰肌醇．3激酶／蛋白质丝氨酸苏氨酸激
当中所发挥的作用。
方法
分钟的再灌注过程，并且在再灌注开始的5分钟内持续吸入浓度为1MAC的七氟
烷。通过2，3，扣氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算心肌梗死面积。通过免
疫印迹试验检测GSK-313．P13／Akt和ERKI／2在缺血心肌组织当中的表达。
结果
在Con组，七氟烷后处理使梗死面积由53．4：t：7．6％下降至34．9-a：5．6％，
(49．6 13阻断剂
1：9．3％)心肌梗死面积没有显著性差异(PO．05)．与未注射GSK3
前静注GSK3
肌梗死面积显著减少(氏0．01)。免疫印迹试验表明，七氟烷后处理能够增强『F
set473和ERKl／2的磷酸化表达，但是在糖尿
常大鼠心肌组织中GSK．3pse?，Akt
病组大鼠心肌组织中，这种现象因糖尿病的影响而减弱。
结论
糖尿病能够取消缺血再灌注损伤过程中七氟烷后处理所产生的心肌保护作用。
害。
关键j司=
吸入性麻醉药，七氟烷， 糖尿病， 心脏缺血再灌注损伤，后处理。
2
·英文论著摘要·
Diabetes the in
abolishes
cardioprotection
ducedsevoflurane intherat
by postconditioning
of kinase一3
heart／nvivo：roles 13I
glycogensynthase
andits
upstreampathways
Theauthorsmeasuredthe affordedsevoflurane
cardioprotectionby postconditioning
in diabetic determinedtherolesof
streptozotocin—inducedrats(DM)and glycogen
andextracellular
synthase
such
signal-regulatedkinase(ERKl／2)inprocedure．
Methods：DMandnondiabetic toa30-rain
rats(Con)were coronaryartery
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