病理重点总结(完整版).docVIP

病理重点总结 ——护理三班 绪论 （袁春蕾） 名词解释 病理学 研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态 机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学 病理学各论——系统病理学 研究方法 人体病理学1尸体剖检 2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章 （袁春蕾） 适应 细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩 已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩 先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩 因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩 器官或组织长期工作负担减少和功能下降所致 去神经性 因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观 体积变小 重量减轻 色泽变深 质地变硬 特征性改变 光镜 包浆缩小 包核缩小 脂褐素（萎缩标志，细胞内未被溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体 心脏萎缩标志 心外膜表面出现弯曲血管 脑萎缩 脑沟变宽 脑回变窄 2.肥大 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致） 代偿状态——功能增强 失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生 组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性 是细胞有丝分裂活跃的结果 肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果 对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间 吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生 慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤 当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化 1变性 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿 或水变性 细胞损伤中最早出现的改变 ，线粒体受损ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致包内钠离子 水过多蓄积 常见于缺氧 感染 中毒时肝肾心等器官的实质细胞 细胞器肿胀 ，胞内出现红染细颗粒状物——细胞中出现空泡状——气球样变 肉眼观 体积变大，颜色变淡 脂肪变 中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中， 多发于肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞骨骼肌细胞 玻璃样变 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积或称透明变 细胞内玻璃样变 位于细胞质内 肾小管上皮细胞——玻璃样小滴 浆细胞 免疫球蛋白蓄积——Rusell小体 酒精性肝病——Mallory小体 多数情况下不可逆，某些细胞内玻璃样变可逆转 纤维结缔组织玻璃样变 为胶原纤维老化的表现 特点 胶原蛋白交联 变性 融合等 肉眼呈灰白色，质韧半透明 监狱萎缩的子宫和乳腺间质 瘢痕组织 动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化 细动脉玻璃样变 细动脉硬化 见于缓进型 高血压和糖尿病的肾脑脾等的细动脉 因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细动脉管壁增厚 管狭狭窄 易激发扩张破裂出血 2细胞死亡 凋亡（由体内外因素触发细胞死亡程序导致细胞主动性死亡的方式，不会引发炎症反应）和坏死 坏死 以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡 坏死基本病变 核固缩 核破碎 核溶解 类型 凝固性坏死 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时坏死区呈灰黄，干燥，质实状态 多见于肝肾脾 因缺血缺氧 细菌毒素