蛋白质的生物合成翻译.pptVIP

* 正常人Hb(HbA)： β链N端第6个氨基酸为Glu HbS：β链N端第6个氨基酸为Val 导致：HbS携氧能力下降,缺氧时RBC呈镰刀状，脆性增加，溶血 * (二)、蛋白质生物合成的阻断剂 1、抗菌素类阻断剂 2、作为蛋白质合成阻断剂的毒素 细菌毒素----白喉毒素 对真核生物有剧毒的毒素， 抑制蛋白质的合成。 * ●白喉毒素 白喉杆菌产生的毒蛋白，A、B两条链组成。 本质： A链--修饰酶 B链—识别受体，协助A链 作用机制: eEF2 A链 eEF2- 腺苷二磷酸衍生物 (无活性) * 酶 （eEF2的作用相当于EFG） (无活性) * （1） 干扰素（interferon）●干扰素 真核细胞感染病毒后分泌的具有抗病毒作用的蛋白质，抑制病毒的繁殖。●干扰素的抗病毒机制：  干扰素 eIF2-P （-）蛋白质合成+双链RNA 2’-5’A合成酶 （-）蛋白质合成 (诱导产生) 3、作为蛋白质合成阻断剂的其他蛋白质类物质 1 2 * （2）eIF2蛋白激酶●缺铁性贫血是网织红细胞蛋白合成障碍 ●机制： eIF2蛋白激酶活化 eIF2磷酸化 缺铁性贫血 　 血红素不足时 eIF2蛋白激酶活化 eIF2磷酸化 eIF2活性下降 Hb合成减少 GEF 正常时：eIF2-GDP eIF2-GTP 缺铁性贫血： 本章结束了！ * * * * * * * * * * 3.三种起始因子 IF1 IF2 　 IF3 辅助IF3 有GTP酶活性 特异识别fmet-tRNAimet 形成fmet-tRNAimet- IF2-GTP 促进30S小亚基结合mRNA 终止时：促使核糖体解离 * 1.核糖体亚基的拆离 2.mRNA在小亚基上就位 3.fmet-tRNAfmet的结合 起始序列（SD 序列） 30S小亚基与mRNA识别、结合 IF1、IF3协助 fmet-tRNAfmet -IF2-GTP 通过其反密码与mRNA上的起始密码AUG相配对 4.30s起始复合物形成 * IF3脱落 50S大亚基结合 GTP GDP+Pi IF2、IF1脱落 大小亚基 mRNA fmet-tRNAimet （结合于核糖体的P位肽位） 5.70s起始复合物形成 70s起始复合物组成 IF-3 IF-1 核蛋白体大小亚基分离 A U G 5 3 IF-3 IF-1 mRNA在小亚基定位结合 IF-3 IF-1 IF-2 GTP 起始氨基酰tRNA( fMet-tRNAimet )结合到小亚基 A U G 5 3 IF-3 IF-1 IF-2 GTP GDP Pi 核蛋白体大亚基结合，起始复合物形成 A U G 5 3 IF-3 IF-1 A U G 5 3 IF-2 GTP IF-2 -GTP GDP Pi 30S 50S *   (三).肽链的延长（进位、成肽、移位） 所需的条件 70S起始复合物 延长tRNA转运氨基酸 延长因子(elongation factors EF) GTP 肽链延长在核蛋白体上连续性循环式进行，又称为核蛋白体循环(ribosomal cycle)，每次循环增加一个氨基酸，包括以下三步：进位(entrance)成肽(peptide bond formation) 移位(translocation) * 1. 进位 氨基酰-tRNA根据遗传密码的指引，进入核糖体的受位。又称注册(registration) 参与的延长因子 EF-Tu：协助AA-tRNA进入A位具有GTP酶活性 EF-Ts：促进EF-Tu的再利用 Tu Ts GTP GDP A U G 5 3 Tu Ts GTP * 2. 成肽 酶 肽键 位置 肽酰基转移酶（大亚基） P位：f-met-（肽酰）的α-COO- + A位：氨基酰的α-NH4+ 形成肽键 A位：反应在此位上进行 （P位上的f-met退至A位） 生成的二肽在A位上。 P位：无负载tRNA * 3. 移位 在A位的二肽链连同mRNA从A位进入P位 酶 位置 方向 结果 移位因子----EFG 有GTP酶活性 协助核糖体沿mRNA前移,游离t