硫化氢对肾血管性高血压大鼠胸主动脉张力调节作用.pdfVIP

中文摘要 硫化氢对肾血管性高血压大鼠胸主动脉张力的调节作用 摘 要 sulfide，H2S)是继一氧化氮(nitricoxide，NO)和 硫化氢(Hydrogen 一氧化碳(carbon 分子，可在体内由胱硫醚．p．合酶(cystathionine 吖．裂解酶(cystathionine sulfur (3．mercaptopyruvate 系统中发挥着重要的调节作用。H2S在心血管系统的作用尤为突出，其可 舒张血管、降低血压、保护缺血心肌或缺血再灌损伤的心肌、抑制血管平 滑肌细胞增殖等。高血压为临床常见病、多发病，严重影响着人类的身心 健康，长期的高血压可使心肌梗死、中风、慢性肾功能衰竭等疾病的发病 率大大增加，所以高血压的预防及治疗逐渐成为研究热点。肾血管性高血 压是指各种原因导致的肾动脉狭窄肾血流量减少，及肾脏缺血所引起的高 血压，是一种常见的继发性高血压，可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，危 害着人类健康。肾血管性高血压时，肾素．血管紧张素系统 (renin．angiotensin II通过受体发挥生物学作用，人 II，AngII)水平升高。已有研究表明Ang 体的血管平滑肌、脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上都存在血管紧 1 type 张素II受体，其中血管紧张素II．1型受体(angiotensinreceptog II与ATlR结合，引起 ATlR)是介导AngII生物学作用的主要受体，Ang 相应的生理效应：作用于血管平滑肌，使血管收缩，动脉血压升高；促进 醛固酮分泌、水钠潴留；促进细胞分裂增殖、引起组织重构等，导致血压 进一步升高。H2S作为一种内源性血管舒张因子，在高血压形成的病理生 理过程中起着重要的作用，已证实，内源性硫化氢产生不足可导致高血压。 H2S的抗高血压作用，与其剂量依赖性舒张血管平滑肌、抑制血管平滑肌 细胞增殖而调节血管重构等有关。有研究表明，肾血管性高血压大鼠血浆 中文摘要 显升高，血压则显著下降，而H2S是否可以降低肾血管性高血压大鼠的 动脉血压以及H2S对肾血管性高血压大鼠胸主动脉张力的调节作用尚未 见报道，本文旨在探讨在肾血管性高血压这种病理状态下，慢性给予外源 性H2S供体NariS对肾血管性高血压大鼠胸主动脉张力的调节作用及其可 能机制。 目的：肾血管性高血压的形成过程中，外源性给予NariS，探讨H2S 的降压作用及对大鼠胸主动脉张力的调节作用和可能的机制。 2K1 mg／kg)，作为鼠 托普利(2K1C+captopril)组每天腹腔注射卡托普利(5 尾动脉压测定的阳性对照组。相同条件下饲养4周，采用鼠尾动脉测压法， blood 每周测量一次鼠尾动脉收缩压(systolic r／min离心10min， 时，各组大鼠二氧化碳麻醉后，腹主动脉采血，3500 II含量及血浆H2S含量；迅速取出胸主动脉， 取上清用于检测血浆Ang II 信号采集处理系统进行血管环张力记录，分析累积给予收缩剂Ang (10-Io_10。6 mol／L)后，胸主动脉收缩力的变化；观察ATlR拮抗剂洛沙 坦(Losartan)孵育30 II作用的影响。去甲肾上腺素