78二羟基黄酮的舒张血管和降压作用的研究.pdfVIP

3．对于完整内皮血管，利用NOS阻断剂L-NAME，可溶性鸟苷酸环化酶(sGC) 阻断剂ODQ预孵育血管后，7，8-DHF的血管舒张作用明显减弱。而环氧合酶(COX) 阻断剂吲哚美辛没有阻断7，8-DHF的血管舒张作用。表明7，8-DHF的血管舒张 作用依赖于NO．cGMP通路，与前列环素(PGl2)无关。利用Westem blotting方法， 进一步验证NO．cGMP通路的作用，结果表明，7，8-DHF能够引起胸主动脉eNOS 的表达量和磷酸化水平显著性提高。 4．对于去内皮血管，通过无钙复钙实验方法，我们观察到30，100和3009mol／L 的7，8-DHF能够引起无钙溶液中PE引起的血管收缩幅度显著性降低。当浴槽溶 液中钙离子浓度逐渐增加后，血管环会随着钙离子浓度的增加进一步收缩，但与对 照组相比，三个浓度的7，8-DHF都能引起收缩强度显著性降低，这表明7，8-DHF 能够阻断细胞内钙释放和外钙的内流。由于PE引起的收缩主要是通过受体操控的 钙通道(ROCC)，因此7，8-DHF可能通过阻断ROCC引起去内皮血管的舒张。 在原代培养的血管平滑肌细胞，7，8-DHF同样能够抑制PE引起的胞内钙荧光信号。 利用同样的方法，对高