心脑综合症.ppt

心脑综合症 心脑综合症指各种心脏疾病中表现有 脑部症状，而脑部症状的基础是脑循环障碍。 心脑综合征因各类心脏疾病引起心排血量减少、系统血压下降导致突发性晕厥抽搐昏迷、局灶性神经征、精神智力障碍等脑症状者谓之。常见疾病为冠心病急性心肌梗死、各类心律失常、风湿性心脏病、心导管检查、人工瓣膜置换等心脏手术。老年人则以前二者为常见。 病 因 伴有脑症状的心脏疾病有： 1一过性脑缺血： (1)心原性休克， (2)阵发性心律 失常如阿—斯综合征，阵发性心动过速，Q-T延 长综合征 (3)心内血液流道狭窄如主动??脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄，二尖瓣狭窄，肺动脉瓣狭窄包括法乐氏四联征，心脏肿瘤； 病 因 2脑栓塞； (1)心内血栓形成如风湿 性瓣膜病，心肌梗塞，细菌性心内膜炎，非细菌性血栓性心内膜炎，原发性心肌病，心房颤动，人工瓣膜， (2)由于心内短路而发生反常性栓塞， (3)心脏肿瘤， 病 因 3 脑血栓形成： (1)冠状动脉脑动脉连合血栓形成， (2)青紫型心脏病，充血性心力衰竭时静脉窦血栓形成。 发病机制 1.随着神经解剖和生理病理学的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。 2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。 3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。实验证明，左侧周围交感神经支配重点影响心律；左迷走神经主要分布于房室结，受刺激后可致房室传导阻滞。刺激左星状神经节可致ST段下降，T波高尖和Q-T延长，刺激右星状神经节则致ST段抬高和T波深倒置。下丘脑受刺激T波平坦或倒置U波明显，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。成年人脑重只占体重的2%～ 3%，但耗氧量则占全身20%； 成人脑每分钟须200～600ml氧、75～100mg葡萄糖才能维持其正常机能活动；此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力，须靠流动血液供应。用133Xe颈内动脉注射或C15O2持续吸入法，用PET可测得健康人平静状态下脑平均血流量为5060ml/(100g脑组织·min)，脑灰质70～80ml，白质20～25ml当局部脑血流量减少达70%以上，则脑CT扫描可显示低密度缺血灶。用上述方法测定脑动脉硬化程度和脑血流量间的关系示轻度硬化全脑血流量为42ml/(100g脑组织·min)，中度硬化时为35ml；重度时仅30ml以下，此时可致精神智能障碍及局灶症状 有效灌注压和脑血管阻力是一对相互平衡的矛盾。脑血流量和有效灌注压呈正相关，与脑血管阻力呈负相关若每100g脑组织每分钟血流量低于31ml，可致TIA，低于20ml则神经细胞电活动显著减弱，低于5ml则死亡常温下脑缺氧6～30min(各部位不同)可致不可逆缺血性变化。 实验性狗室上性心律失常中颈动脉血流量可减少10%～48%频繁期前收缩可减少脑供血量约10%。房颤可减少23%，室性阵发性心动过速可减少40%～70%，上述诸因素均可以导致各种脑症状。另外老年病人高血压、动脉硬化肾上腺功能减退、脊髓侧角细胞变性自主神经功能失调、压力感受器及效应器变性等易致脑灌注压下降，产生直立性低血压，从而导致脑血管病的发生。 临床表现 (1)晕厥型：可无心前区疼痛但有晕厥发作，应从速作ECG检查??? (2)偏瘫型：二者可同时发生或在AMI后数小时到数天内发生，ECG示心前、侧壁心肌梗死。 (3)高血压危象型：可无心前区疼痛。 (4)脑干型：ECG示前壁广泛性心肌梗死。 (5)大脑型：突然起病、头痛、意识障碍抽搐、视力减退、精神运动性兴奋、濒死感和谵妄状态。对发病不典型，以脑血流循环障碍为主者，病人未出现心脏症状即陷入昏迷者占29.7%。亦有在心梗初期，血压可正常或暂时性升高应急做ECG和各种血清酶检测以明确诊断。 并发症 包括中枢神经系统真菌、细菌、病毒感染，脑梗死、脑出血及代谢性脑病等。 诊断 1.AMI? ST段压低或抬高、倒置T波、异常Q波多见于心肌缺血性病变，可有血清CK、LDH等酶活性异常值鉴别，CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢。但需要结合临床病史和症状。 2.心脑卒中无胸痛，卒中样发病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%～10%，故未同时发生时则诊断困难 诊断 3.急性可逆性心肌梗死：特点：①异常Q波多见于V1～V3导联，ST段抬高冠状T波等典型AMI波形；②持续时间1～2周后可转为正常；③心肌酶逸出轻；④尸检肉眼可见AMI改变，心肌组织学见附壁血栓小血管血栓与周围心肌组织散在性坏死；⑤合并有DIC、凝血功能亢进等冠状微小血管循环障碍等因素。 检查