森林脑炎.pptVIP

森林脑炎 内蒙古林业总医院神经内科 倪中华 【临床分型】 1) 轻度森林脑炎:突然起病，发热，伴头痛、恶心、呕吐等症状，体温多在一周内恢复正常;血清特异性抗体IgM或IgG阳性。 2) 中度森林脑炎:前述表现加重，并出现颈项强直及阳性Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征。 3) 重度森林脑炎:上述表现加重，并具有下列情况之一者: 　　　　a)颈肩部或肢体肌肉迟缓性瘫痪; 　　　　b)吞咽困难; 　　　　c)语言障碍; 　　　　d)意识障碍或惊厥; 　　　　e)呼吸衰竭。 森林脑炎的预防措施 1、一旦被蜱虫叮咬皮肤时，千万不可用手强行拔除。正确的方法是，用乙醚、煤油、松节油、旱烟油涂在蜱虫的头部，或在蜱虫旁点蚊香，数分钟后蜱虫被“麻醉”，就自行松口；或用液体石蜡、甘油厚涂蜱虫的头部，使其窒息松口。同时，赶紧就医 　 2、蜱虫将头钻入皮肤内时头有倒勾越拉越紧，自行取出容易将头留在皮肤内继续感染。如发生此现象建议去医院取出蜱虫头部。 　 3、出现全身中毒症状时可给予抗组胺药和皮质激素。发现蜱咬热及蜱麻痹时除支持疗法外，作相应的对症处理，及时抢救 　 4、进入有蜱地区要穿防护服，扎紧裤脚、袖口和领口。外露部位要涂擦驱避剂(避蚊胺、避蚊酮、前胡挥发油)，或用驱避剂喷涂衣服。防止蜱叮咬是预防本病的重要措施 　 5、每年3月份应对入林人员普遍进行预防接种注射森林脑炎疫苗 * * 【概述】 　　 森林脑炎（forest encephalitis）又名蜱传脑炎（tickborne encephalitis）是由森林脑炎病毒所致的一种急性中枢神经系统传染病，1934年5～8月间在苏联东部的一些森林地带首先发现本病，故又称苏联春夏脑炎。野生动物，尤其是野鼠是本病的传染源，蜱为其传播媒介，人群普遍易感。临床上以突发高热、脑膜刺激症、意识障碍和瘫痪为其特征。脑脊液有异常变化，常有后遗症 【病原学】 本病的病原体属披膜病毒黄病毒属的第四亚群。呈20面体对称，直径为30nm，外包裹网状脂蛋白膜，故呈线球状，内部有包绕蛋白壳体的核心，为单股RNA. 在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在 其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。 病毒对外界因素的抵抗力不强，煮沸立即死亡，加热至60℃10分钟即补灭活，对乙醚、丙酮均敏感。病毒在脑组织中可保存70天，在50%甘油中可保存3个月以上（4℃），在低温下可保存更久。 病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。 【发病机理】 　　● 病毒侵入人体后，在局部淋巴结等单核-吞噬细胞系统中复制后入血，引起病毒血症， ● 由于特异性抗体的形成，大多数患者呈隐性感染或表现为轻型的不典型病例，仅一小部分患者，病毒进入中枢神经系统而产生病变。在小白鼠实验感染中，最初48小时内病毒存在于淋巴系统和血循环中，以后进入脑组织和其它脏器，8天后脑内病毒量达高峰，而其他脏器由于特异性抗体的出现，病毒量逐渐下降。 【病理改变】 　　 本病的病理变化与乙脑相似，神经系统出现广泛的炎症病变，灰质、白质和脑膜均被累及，有渗出性和退行性病变，并有胶质细胞反应和淋巴血管套形成。神经细胞有变性、坏死，和脑组织软化灶等，常累及基底节-视丘和脑干，也可累及脊髓，以颈上段较著，重症患者的病变可波及延髓。除神经系统外，心、肝、肾亦可有退行性病变。 【流行病学】 本病的流行有严格的季节性，自5月上旬开始，6月为高峰，7～8月下降，呈散发状态，约80%病例发生在5～6月间。本病分布具严格的地区性，我国主要见于东北和西北的原始森林地区。人群普遍易感，所有病人均与森林作业有关，尤多见于采伐工人，以20～30岁青壮年居多。感染后可有较持久的免疫力。 　　 病毒在自然界循环于蜱和野生动物中，啮齿动物如灰鼠、野鼠、刺猬等均为本病的传染源。当蜱吸吮受染啮齿动物的血液后，病毒在蜱体内繁殖，并可越冬和经卵传代，故蜱不仅是传播媒介也是重要的储存宿主。当易感者进入有本病存在的森林地带，被带有病毒的蜱叮咬后即可感染得病，。 【临床表现】 　　潜伏期一般为10～15天，也有长达1个月者。 1.发热一般在38℃以上，大多数持续5～10天，以稽留热为最常见，也有呈双峰热或弛张热者。偶有出血性皮疹，部分病例出现心肌炎症状。 2.神经系统症状以意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪为主。半数以上病例有不同程度的意识障碍，由嗜睡、谵妄、昏睡，以至深度昏迷状态。亦有表现为狂躁不安、惊厥和神经错乱等。脑膜刺