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摘要
蓠入实验诞实藤三失杉醒碱能够诱导HL一∞缨照发生凋亡。我们运用稷关
实验证实除了HL=60细胞外,商三尖杉酸碱还能够诱导B16黑色素瘤细胞、
条eDNA的入芯片检测发现,离三尖杉酯碱给药后髓够诱导几百条蒺爵的表达发
生显著变纯,其中已矩有些基因与强亡密甥樱关,有些基因与缨腿周期密切相
关,两有些基因则是掰发现的药物靶旗因;在给药后的不同时间点,表达变化
的基因也不一样。
研究表明,高三尖杉酯碱诱导薏中瘸细胞凋亡的基奉杭馘是TGFB和TNF凋
亡途径被激活,逆转肿瘤巾一些蒸因瓣嚣正常表达交亿。骜物诱导髀癯纲魏凋
亡,势不是襄有的凋亡途经郝披囊动,恧是盛动其中灼一至几条途径。一秘药
物作用于人或小鼠的不同肿瘤细胞,诱导凋亡产生的途径基本一致。凋亡发生
的过稷中,细胞的凋亡与抗凋亡事件自始至终都在发生着。每种细胞抵抗凋亡
的程度不一样,这直接反映在诱导细胞凋亡所需静药物帮蠢土和凋亡出瑗静辩
阗先爱土。淫亡发生嚣孛,有些被激活豹基因愚接凋亡黪,嚣撼裁这些基嚣,本
身就促进了凋亡的发生。细腿凋亡涉及一系列细胞生物学特性的改变,如细胞
周期的变化,耐药性等与药物作用后基因群表达的变化密切相关。(一些新的药
物靶綦因在肿瘤细胞凋亡过程中的具体作精仍需深入研究。‘I
l总丽京之,肿瘤缩施蠲亡发生过稷中,一系列缩脆生物学特程也随之渡交,
恧遁避基因芯片发现瓣部分表达蓑异的基因嚣,则可缝是导致纫胞生物特性变
化,并诱发细胞凋亡的关键因素≯6
l蟛
关键词:赢三失杉酯碱:肿瘤细胞;【凋亡;基因表达
Abstract
Itwas that couldinduceHL一60cellsto
reportedhomoharringtonine
could ceils
foundthat also induce
apoptosis.We homoharringtonineQGY-7703
andB16cellsto ofmRNAswereinduced
apoptosis.Hundreds duringapoptosis
afterthedetectionof these arerelatedto
studied,some
geneehips.Amonggenes
tocell andsome
cancer arerelated cycle arethenovel
apoptosis,some target
atdifferenttimewhenthecellstreated
expresseddifferently
genes.Thesegenes
underwent
apoptosis.
byhomoharringtonine
demonstratedthatTGFBandTNF were
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