职业性化学因素的危害和控制.ppt

职业性化学因素的危害和控制 陕西省核工业二一五医院胸心肿瘤科 梁英平副主任医师 一、概述 （一）生产性毒物的概念、来源和存在形态 毒物指在一定条件下，摄入较小剂量时可引起生物体功能性和器质性损害的化学物质。 在生产过程的各个环节中存在的、可能对人体产生有害影响的毒物称为职业性毒物。 由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。 职业性毒物多以液体、气体、蒸气、粉尘和烟雾等形式存在。一般将分散于空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。 （二）生产性毒物的毒性及其分级 毒性指化学物具有造成生物体损害效应的能力。 生产性毒物的毒性常以引起某种毒性效应所需要的剂量表示。最常用的毒性参数是半数致死剂量（LD50） （三）接触生产性毒物的机会 1.正常生产操作：原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏；材料的加工与准备；加料与出料；产品处理与包装；产品使用。 2.维修与辅助操作：工人进入反应装置巡视、清釜、检修；采取样品。 3.意外事故：化学反应失控；原料不纯产生副反应；贮存容器破损；设备缺陷。 二、铅中毒 （一）理化特性：蓝灰色重金属，比重11.3当加热至400℃~500 ℃以上时产生铅蒸气，在空气中氧化形成氧化亚铅（Pb2O）、冷凝形成氧化铅烟，还可进一步氧化形成新的产物，铅化合物在水中的溶解度各有差异。 （二）接触机会： 工业上所用的铅40%为金属铅，35%为铅化合物，25%为合金。 铅矿开采、含铅金属冶炼、熔铅、电焊；印刷业的浇版、铸字，接触铅化合物的生产过程有制造蓄电池、涂料、玻璃、搪瓷等。 （三）毒理：铅化合物的毒性主要取决于分散度及在人体中的溶解度。 在生产条件下主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经消化道吸入。进入血液中的铅90%与红细胞结合，血液中的铅初期分布于肝、肾、肺等组织，数周后沉积于骨骼、牙齿等组织，当血液pH改变时，骨骼内的铅可转变为可溶性并返回循环。 铅可造成神经、造血、消化、心血管系统及肾多系统的损害。 铅所致卟啉代谢紊乱造成血红素合成障碍 （四）临床表现 1.神经系统：铅中毒早期表现为神经衰弱，头痛、肌肉关节酸痛、全身无力睡眠障碍等。 早期出现感觉、运动神经传导速度减慢 重症出现中毒性脑病，甚至昏迷、惊厥、呈癫痫病样发作。 2.消化系统：口内有金属味、纳差、腹胀、腹部隐痛、恶心等。腹绞痛是其典型表现，突然发作，呈持续性绞痛，多在脐周。口腔牙龈边缘可出现蓝灰色着色带，称为铅线 3.造血系统：贫血，多属于轻度低血色素性正常细胞型贫血。 4.其他：肾脏损害较重时可出现蛋白尿、血尿及肾功能减退，女性还可引起月经失调及流产。 （五）诊断： 应密切注意接触史及生产现场情况来进行，我国现行《职业性慢性铅中毒诊断标准》如下： 1.铅吸收：有密切接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅>0.39umol/L（0.08mg/L），血铅>2.40umol/L（50ug/dL）. 2.轻度中毒：常有轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅增高，同时有下列表现者：尿ALA>23.8umol/L；尿粪卟啉定量>（++）；FEP>2.34umol/L。经诊断性驱铅试验，尿铅>3.84umol/L。 3.中度中毒：在轻度中毒的基础上有下列表现之一者，腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。 4.重度中毒：具有下列表现之一者：铅麻痹；铅脑病。 （六）防治原则 1.驱铅治疗：首选依地酸二钠钙及二巯基丁二酸钠，一般1g静滴，3，4日为一疗程，持续2~3个疗程。 2.处理： 铅吸收可继续原工作，3~6月复查； 轻度中毒驱铅治疗后可恢复工作； 中度中毒驱铅治疗后原则上调离铅作业； 重度中毒必须调离铅作业，并给予积极治疗和休息。 预防关键在于控制接触水平。 1.用无毒或低毒物代替铅 2.通过改革工艺，自动化、密闭化作业和控制熔铅温度等措施尽量减少铅烟产生。铅作业工人应穿工作服， 3.加强个人防护，戴滤过式防尘、防烟罩。 三、汞中毒 （一）理化特性：为银白色液态金属，比重13.59，熔点-38.9 ℃，沸点356.6 ℃，能溶于脂肪，常温下即能蒸发，表面张力大，增加蒸发面积，易于形成二次污染，不溶于水、酸，可形成多种汞盐。 （二）接触机会：汞矿开采与冶炼，电工器材仪器、仪表制造与维修。口腔科用汞齐补牙等。 （三）毒理：以蒸气形式经呼吸道吸收，汞蒸气具有高度的脂溶性及弥散性，消化道吸收量极少，与皮肤接触时可完全吸收。汞及其化合物主要分布于肾，其次为肝、脑、心脏及神经系统。 （四）临床表现： 1.急性中毒：多由于意外事故造成汞蒸气大量逸散，短期吸入高浓度蒸气所致，起病急，有头晕、乏力、发热等，口腔炎十分突出，食欲不振、恶心、腹痛、腹泻等，还可发生化学性肺炎、肺水肿，口服汞盐可引起胃肠道症状，可引起肾脏和神经损害。 2.慢性中毒：较