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武汉佰琦奥中医院 过敏性休克的抢救 一、休克按病因分类 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 二、按休克始动环节分类 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock) 三、按血流动力学特点分类 低动力型休克 (低排高阻型休克) 休克的概念 休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 为什么要学习过敏性休克 过敏性休克起源 过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医生﹝Dr. porter﹞首创之名词延用至今。 当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至休克死亡之物。当时无法解释此现象。 一、过敏性休克概念 过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在数分钟内死亡。  二、病因 发病机理 过敏性休克的临床分型 机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内 : 1. 速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现的休克，占80－90％； 2. 缓发型过敏性休克：0.5－24小时发作者约占10－20％ 休克的病理生理 有效循环血容量锐减 组织灌注不足 微循环改变 代谢变化 内脏器官继发性损害 微循环结构   2. 微循环缺血缺氧的机制 3.休克早期的主要表现 2. 微循环淤血的机制 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 无氧代谢→能量不足 乳酸类产物蓄积→酸中毒 局部舒血管介质释放  有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足 重要器官供血↓、功能障碍 4.微循环淤血期的主要表现 微循环衰竭期-不可逆休克 器官功能障碍 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； 心：缺氧、酸中毒→心脏损害； 心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能； 脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧； 酸中毒→脑水肿、颅内压↑ 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； 肝：肝解毒和代谢能力↓； 弥散性血管内凝血（DIC） 休克的诊断 ⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿； ⑸收缩压90mmHg； ⑹脉压20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。 动脉血气分析 PaO2 80~100 mmHg PaCO2 36~44 mmHg pH 7.35~7.45 BE –3~+3 HCO3 22~26 mmol/L 动脉血乳酸盐 正常值: 1~1.5 mmol/L 危重病人: 2 mmol/L 乳酸 /丙酮酸: 10:1，无氧代谢时明显增加。 不论何种休克，L10mmol/L，几乎无存活的希望。 DIC 检测 血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。 血小板计数： 80×109/L 凝血酶时间 (TT)较对照：3s 血浆纤维蛋白原： 1.5 g/L 血浆鱼精蛋白副凝试验 (3P )： + 血涂片中破碎红细胞：2% 过敏性休克临床表现特点 临床三个重要标志 1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg）；