耐药肿瘤细胞株KBv-%2c200-GCS基因表达MDR关系及研究.pdf

中英文对照 英文缩写 英文名称 中文名称 GCS G1ucosylceramide葡萄糖神经酰胺合酶 synthase MDR resistance Multidrug 多药耐药 DL—PPMP 苯基棕榈酰胺吗啡丙醇 N—GSLs Neutral 中性鞘糖脂 glycosphingolipids GSLs Glycosphingolipids 鞘糖脂 G1cCer G1ucosylceramide 葡萄糖苷基神经酰胺 VCR VincristiDe 长春新碱 l 异搏定 VirapamilVerapami KB 人口腔表皮样癌细胞株 KBv200 耐长春新碱人口腔表皮样癌细胞株 鞘氨醇一卜磷酸 SphlP Sphingosine一卜phosphate ATPase Adenosine P糖蛋白ATP酶 P—gp p-glycoprotein triphosphateenzyme cDNA deoxyribonucleic互补脱氧核糖核酸 Complementary acid RT—PCT Reverse 逆转录多聚酶联反应 Transcription chainreaction polymerase mRNA ribouucleic ~Iessenge acid信使核糖核酸 Jn p-糖蛋白 P—gP p-glycoprote DEPC 焦碳酸二乙酯 EB Ethidiumbromide溴化乙锭 刚舌 随着近年来新的化疗药物不断出现，化疗方案不断改进，化学治 疗在肿瘤综合治疗中的地位和作用日益重要，但恶性肿瘤表现出来的 耐药性一直是治疗失败的主要原因。临床肿瘤化疗失败的重要原因是 肿瘤细胞对化疗药物产生内在性和获得性多药耐药(multidrug resistance MDR)。多药耐药性是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生抗 药性的同时，对非同类结构，细胞靶点和作用机制截然不同的其他抗 肿瘤药物产生交叉耐药性。 MDR形成机制复杂，肿瘤细胞可以通过不同途径导致MDR的产生。 肿瘤对化疗药物的耐药涉及多种机制，包括：药理学的机制和细胞机 制，与治疗效果密切相关的药理学因素包括药物的剂量、给药时间、 药物的代谢及给药途径。近年研究己经明确认识MDR产生的机制主要 包括以下几个方面：(1)．通过细胞膜或胞浆与细胞核之间药物摄入和 外流改变使细胞内药物浓度降低，转运介导的耐药“1，涉及多药耐药基 细胞内药物的激活或灭活改变所引起的代谢耐药，涉及谷胱甘肽 药物靶酶的水平改变或细胞内酶与药物的亲和力改变而导致的