临本第十二章泌尿系统疾病.ppt

第十二章 泌尿系统疾病广东韶关医学院病理教研室刘汉钧第十二章 泌尿系统疾病 ◆肾小球疾病 病因及发病机理 基本病理变化 临床表现 肾小球肾炎的病理类型 ◆肾小管-间质性肾炎 肾盂肾炎 药物和中毒引起的肾小管-间质性肾炎 ◆肾和膀胱常见肿瘤 肾细胞癌 肾母细胞瘤 膀胱尿路上皮肿瘤  肾解剖结构 肾小球正常结构 肾小球结构 肾单位示意图 肾单位示意图 肾小球示意图 肾小球毛细血管示意图 泌尿系统功能 1.排泄—代谢废物、毒物 2.调节—水、电解质平衡 3.分泌—促红细胞生成素、肾素、前列腺素、羟化VitD3 第二节 肾小球疾病 (Glomerular diseases) 肾小球疾病可分为损害为分原发性、继发性、遗传性三大类。 一、病因及发病机理 大部分肾炎是Ⅲ型变态反应或免疫复合物沉积性变态反应引起的。 (一) 抗原 有内源性抗原和外源性抗原 (二)肾小球肾炎的免疫发病机理 【引起肾炎的基本机制】 一是在肾小球原位形成免疫复合物； 二是血液循环中免疫复合物沉积在肾小球。 然而无论免疫复合物是在原位形成还是在循环中沉积,其具体的发病机制是通过体液免疫与细胞免疫引起肾小球肾炎的损伤。 以炎症介质的释放引起肾小球损伤为主。 1.原位免疫复合物形成 2.循环免疫复合物沉积 循环免疫复合物沉积 3.细胞免疫引起肾小球损伤机理 ①TC促使BC对抗原发出反应； ②致敏TC释放多种淋巴因子致肾小球损伤； ③致敏TC激活单核巨噬细胞,以识别和处理抗原达到吞噬清除在肾小球基底膜形成的免疫复合物,在此同时也损伤了肾小球。 4.体液免疫引起肾小球损伤机理 通过补体—白细胞介导的机制 免疫复合物沉积本身不直接引起肾小球损伤，但可激活补体系统，通过补体C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺,使血管通透性增加， 吸引中性粒细胞、单核巨噬细胞积聚在肾小球内及血小板，或直接使基底膜溶解，引起肾小球免疫损伤。 C5b-C9可直接使基底膜溶解，引起肾小球免疫损伤；中性粒细胞和单核巨噬细胞释放溶酶体酶损伤肾小球血管内皮细胞和基底膜。 除补体外还有 ①激肽和凝血系统 毛细血管内皮和基底膜损伤使胶原暴露进而使血小板聚集,引起毛细血管通透性增加和微血栓形成。 ②细胞因子 由单核巨噬细胞、淋巴细胞、血管系膜细胞释放的各种细胞因子和生长因子可损伤肾小球，还可导致肾小球内皮细胞、系膜细胞和上皮细胞增生近年研究发现,由血管系膜细胞产生的氧自基一氧化氮、内皮素等，参与肾小球的炎症反应。 二、基本病理变化 1.变质性变化 肾炎时由于蛋白溶解酶和细胞因子的作用，导致基底膜通透性增加、炎性渗出、细胞变性乃至毛细血管壁纤维素样坏死、可伴血栓形成 2.渗出性变化 肾炎时常有白细胞渗出，主要有中性粒细胞、单核细胞，红细胞漏出。 3.增生性变化 肾小球细胞数量增多，内皮细胞、系膜细胞、壁层上皮细胞增生，伴及淋巴细胞浸润。 4.肾小球玻璃样变和硬化 5.肾小管和肾间质的病变 ①肾小管 肾小管萎缩和变性，管腔内各种管型 ②肾间质充血、水肿，炎细胞浸润，纤维组织增生 三、临床表现 临床症状有尿量、尿性状和系统性改变 （一）尿的变化 （1）少尿、无尿 （2）多尿、夜尿、等比重尿 （3）血尿 （4）蛋白尿 （5）管型尿 （二）系统性改变 （1）肾性水肿 （2）肾性高血压 （3）血肌酐值是了解肾功能损害程度极为有用的指标大于2.5mg/dl则为肾功能不全 （4）肾性贫血和肾性骨病 （三）肾小球肾炎的临床综合征---8个 1.急性肾炎综合征 明显血尿、轻-中度蛋白尿，水肿，高血压，少尿甚至氮质血症。 病理类型：毛细血管內增生性肾小球肾炎 2.快速进行性肾炎综合征 起病急，进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿后，迅速发展为少尿或无尿，伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。 病理类型：新月体性肾小球肾炎。 3.慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症，逐渐发展为慢性肾功性不全。 病理类型：多种原发性肾炎均可表现为慢性肾炎。 4.肾病综合征 三高一低 大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症，高脂血症和脂尿。 病理类