2-F病理课件-局部血液循环障碍.ppt

第三章局部血液循环障碍 病理教研室 方茅 血液循环障碍分类 全身性：心力衰竭、休克、全身各器官的缺氧或淤血 局部性: 1.血管内成分溢出血管外：出血、水肿、积液 2.局部组织血液含量异常：瘀血、充血、缺血 3.血管内容物异常：血栓形成、栓塞、梗死 重点讲授内容：瘀血、血栓形成、栓塞、梗死的病理变化及其对机体的影响。 第一节 充血和瘀血 动脉性：充血（hyperemia) 静脉性：瘀血（congestion) 一 动脉性充血 ①生理性充血：神经体液因素→细A扩张，如胃肠道进食后充血。 ②炎性充血：组织胺等血管活性物质↑→细A扩张。 ③减压后充血：局部组织长期受压，血管张力突然解除，动脉反射扩张。 病变： 大体：轻度肿胀，发红、发热。 光镜：细动脉、毛细血管扩张。 结局：① 多数正常 ② 少数可导致血管破裂 二 静脉性充血 概念：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称静脉性充血，简称瘀血。 （一）原因 1.静脉受压：妊娠子宫，肿瘤，肝硬化 2.静脉腔阻塞：血栓形成，肿瘤栓子 3.心力衰竭：左心衰→肺瘀血；右心衰→肝、脾、大循环瘀血 （二）病变和后果 病变： 大体：淤血的器官肿胀、紫绀(紫红色)。局部温度降低。 光镜：小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞；间质水肿、体腔积液；可伴漏出性出血（含铁血黄素细胞）；实质细胞变性、萎缩；间质纤维组织增生。 后果 取决于淤血的范围、淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。 长期的淤血，可导致局部组织发生水肿，严重时甚至发生漏出性出血。实质细胞变性，萎缩，间质纤维组织增生。 (三)重要器官的瘀血 1.肺瘀血 2.肝瘀血 1.肺淤血 病因：风湿性心脏病二尖瓣狭窄→左心衰竭→肺静脉回流障碍 大体：肺体积肿胀饱满，暗红色，挤压切面流出红色泡沫状液体。 光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血； 肺泡腔内有水肿液、心衰细胞。肺褐色硬化 心衰细胞 概念：有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。 临床：呼吸困难，紫绀，咯血，泡沫痰，水泡音； 后果：长期淤血→纤维化，变硬，含铁血黄素沉积→肺褐色硬变。 2.肝瘀血 病因：右心衰竭 右心腔压力 阻遏肝静脉回流 大体：槟榔肝 光镜：肝小叶中央静脉及肝血窦扩张充血；小叶中央区部分肝细胞萎缩→消失；周边区肝细胞脂肪变。 肝内血液循环 门静脉--〉小叶间静脉--〉终末门微静脉--〉肝血窦--〉中央静脉--〉小叶下静脉--〉肝静脉--〉下腔静脉--〉右心房 临床：肝肿大、压痛、肝功能↓ 后果：长期慢性肝淤血→淤血性肝硬化 一 血栓形成条件和机制 （一）心血管内皮细胞的损伤 （二）血流状态的改变 （三）血液凝固性增高 （一）心血管内膜损伤 内皮细胞损伤，内皮下细胞外基质裸露，血小板与细胞外基质接触而被激活和粘附，同时裸露的胶原纤维激活Ⅻ因子以及损伤的内皮细胞释出组织因子，启动内、外源性凝血系统，引起血液凝固。 （二）血流状态的改变 心衰、术后、久卧、血流缓慢，轴流消失→ 血小板易接触血管壁； 动脉瘤、瓣膜病→旋涡→血小板入边流、粘附、聚集。 静脉比动脉发生血栓多4倍 1 静脉有瓣，使血液缓慢，而且呈漩涡。 2 静脉不似动脉那样随心脏搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞。 3 静脉壁较薄，容易受压 4 血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性有所增加。 （三）血液凝固性增高 1 遗传性高凝状态：第四因子突变 2 获得性高凝状态 ①妊娠，术后，产后→促凝固因子↑。 ② DIC（弥散性血管内凝血）： 发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血和纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血凝血因子大量消耗并激发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合症。 再通： 周围新生的血管内皮细胞张入并覆盖于血栓于血管壁间的裂隙表面，形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流。 第四节 栓塞(embolism) 概念：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子，最常见者为血栓栓塞。 一 栓子的运行途径 ? 体静脉→右心栓子→肺A及分支。（肺栓塞） ? 左心栓子→大循环→小动脉及其分支。（脑、肾） ? 肠系膜静脉→肝内门静脉。 ? 房缺、室缺：静脉、右心→左心、大循环动脉(交叉性栓塞) ? 逆行性栓塞：下腔静脉 →下腔静脉小分支(肝\肾\髂静脉) 二 栓塞的类型和对机体的影响 （一）血栓栓塞，占99％ （二）气体栓塞 （三）羊水栓塞 （四）脂肪栓塞 （五）其他栓塞：瘤细胞栓塞、寄生虫、细菌栓塞 （一）血栓栓塞（thromboembolism) 1 肺动脉栓塞 2 体循环