医学生理学配套课件呼吸系统.ppt

3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2：维持呼吸的生理刺激物 ↑1％时→呼吸开始加深； ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制: 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- ＰCO2↑ 特点： ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用； 　 ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。 (2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑→呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: ①主要通过刺激外周化学感受器而引起的 ②[H+]↑对呼吸的 调节作用＜PCO2↑； 　　③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。 ； (3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时 表现为呼吸增强。 严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。 特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用； 　　　 ②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。 (4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用 由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。 由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。 。 表明三者的作用是相互影响的。 (二)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 2.肺扩张反射： 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。 意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 ②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:①敏感性有种属差异； ②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用； ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。 （三）呼吸肌本体感受性反射 　肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。 当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→反射性增强吸气肌收缩力。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。 （四）其他反射 1.咳嗽反射 2.喷嚏反射 3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 4.刺激某些穴位引起的呼吸效应 5.血压对呼吸的影响 三、呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。 四、异常呼吸 (一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s～3min。 (二)比奥呼吸(Biot breathing) 特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。 临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。 (三)睡眠呼吸暂