阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS )的麻醉处理.pptVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS )的麻醉处理 一．OSAHS 的诊断标准 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea - hypopnea syndrome , OSAHS ) ) 是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。 OSAHS 依据中华医学会呼吸病学会分会睡眠呼吸疾病学组2002 年的OSAHS 诊治指南: 即患者在一夜(7h) 睡眠中,发生呼吸暂停及低通气的总次数超过30 次或平均每小时(睡眠呼吸暂停低通气指数apnea-hypopnea index AHI)超过5次以上即诊断为OSAHS。 呼吸暂停是指口和鼻气流停止至少 10 s以上; 呼吸气流降低超过正常气流强度的 50%以上, 并伴有 4%氧饱和度下降者, 称为低通气。 1999 年美国睡眠学会公布了 OSAHS 新的分级标准为 AHI 5～ 15 为轻度;16～30 为中度;大于 30 为重度。 二．OSAHS的并发症 OSAHS 是一种常见病和多发病,又是可以累及全身多个系统、多个脏器，对人体健康造成严重危害的临床综合征。患者睡眠中反复出现低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱, 是缺血性脑血管病、心肌梗死、不稳定型心绞痛等疾病的独立危险因素。OSAHS患者血纤维蛋白原（Fg）明显升高, 表明其凝血功能亢进, Fg是缺血性脑卒中和冠状动脉血栓性疾病的独立危险因素；反复发作的低氧、高碳酸血症, 严重者可导致神经调节功能失衡, 儿茶酚胺、肾素－血管紧张素、内皮素分泌增加, 微血管收缩, 内分泌功能紊乱及血液动力学改变, 微循环异常等可导致多系统器官功能损害。 并发症 高血压　已有许多流行病学研究表明OSAHS与高血压具有很强的相关性。至少30%的高血压患者合并OSAHS, 45%～ 48%的OSAHS患者伴有高血压。 并发症 冠心病　OSAHS与冠心病也具有较强的相关性。Koehler研究证实, 74 例冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者, 均行全夜多导睡眠图检查 (polysomnograply，PSG)证实35%合并有OSAHS. 并发症 心率及心律失常 　睡眠呼吸障碍时多数患者心率及心律会发生变化, 主要表现为心律的周期性改变, 呼吸暂停时心动过缓, 随后由于呼吸暂停后过度通气而出现心动过速，心动过缓和心动过速时间长短与呼吸暂停时间有关,一般在10～ 60 s之间。 患者睡眠时有较大的心率变异性。80%患者有明显的心动过速, 室性异位搏动发生率达 57%～ 74%, 二度房室传导阻滞发生率为 10%以上。室性异位搏动与动脉SaO2有明显相关, SaO2 60%时室性早搏无明显增加, SaO2 60%时可出现频繁的室性期前收缩。 并发症 肺心病 OSAHS可导致右心功能不全, OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病（COPD） 被称为重叠综合征。对36例慢性肺源性心脏病患者进行全夜(PSG) 检查, 发现肺心病单纯由COPD 引起者为 10/36 (28% ); 单纯由OSAHS引起者为 9/36 (25% ); 而由COPD 合并OSAHS引起者为17/36(47%). 并发症 肾脏疾患 OSAHS造成的多器官损害中, 肾脏是常累及的脏器,慢性肾功能衰竭也常合并睡眠呼吸障碍。研究证实, 患者肾小球滤过功能基本正常, 夜间肾小管浓缩稀释功能及水、电解质调节功能紊乱, 临床上主要表现为夜尿渗透压降低和夜尿钠排泄量增多。 合并蛋白尿是临床最常见的肾脏损伤, 这种损伤是功能性的、可逆性的蛋白尿。关于导致肾功能改变的机制, 国内外研究均提示, 患者睡眠时心房利钠多肽（ANP）分泌增加, 是其发生的主要原因。 并发症 脑血管病(cerebrovascular disease CVD) OSAHS患者下述病理生理改变促进或诱发CVD：血压升高， 血黏度增高;低氧血症及高碳酸血症可导致脑水肿, 使颅内压增高, 影响脑血流循环；长期的血压增高及交感神经兴奋可促使动脉硬化; 患者脑血流速度减慢, 脑血流量下降等。 此外，患者睡眠时频发呼吸暂停引起的慢性缺氧, 可促使红细胞生成素明显增加，结果是血红蛋白明显增加, 红细胞压积升高, 血黏滞性增加, 血流缓慢。OSAHS引起胸内负压增加, 导致食管反流发生。低氧血症可使大脑功能受损, 出现智力减退, 记忆力下降, 老年性痴呆。低氧使脑血流改变, 可导致脑卒中。可引起很多激素分泌异常: 糖代谢紊乱，非胰岛素依赖型糖尿病增多。睾丸激素分泌减少, 造成性功能障碍以及垂体和甲状腺功能减退等等。因此，OSAHS是严重威胁人们健康的、多学科交叉的疾病，现在还没有引起我们医务工作者的高度重视。