植物活性多糖的药理作用及其应用的研究进展.docVIP

植物活性多糖的药理作用及应用研究进展 作者 作者单位 钱青 四川大学华西医院药剂科 张志勇 华西药学院，四川成都610041  [中图分类号]R931.71;R96[文献标志码]D[文章编号]1002-0179(2009)01-0250-03 多糖(polysaccharides)是由单糖之间脱水形成糖苷键，并以糖苷键线性或分枝连接而成的链状聚合物，又称多聚糖，广泛存在于植物的根、茎、叶、花、果及种子中。但并不是所有多糖都具有生物活性，目前发现的具有活性的多糖不超过2%，多数具有突出生物活性的多糖均以(1→3)糖苷键连接，尤以具有一定相对分子质量的β1，3葡聚糖活性较高，且具有三股螺旋的立体结构。随着对多糖药理作用的深入研究，多糖复杂而多方面的生物活性正逐渐被人们所认识。本文综述了植物活性多糖最新的药理作用与应用研究进展。 1药理作用 1.1调节免疫 1.1.1对细胞免疫的调节： 多糖能激活T淋巴细胞等免疫细 胞，还可促进白细胞介素(IL)等细胞因子的表达，提高机体的免疫能力。灵芝多糖可通过间接激活淋巴细胞中DNA多聚酶而促进DNA合成及T细胞增殖，有效促进脾细胞产生IL2，增强抗体细胞的产生，促进免疫细胞增殖[1]。从薯蓣分离得到的水溶性多糖YP1经体外初步实验证明，能明显刺激伴刀豆蛋白A刺激小鼠的T淋巴细胞增殖[2]。硫酸化黄芪多糖较未硫酸化黄芪多糖能明显促进T淋巴细胞的增殖，使抗体浓度增加，且高浓度较低浓度的细胞免疫增强作用明显[3]。 1.1.2对体液免疫的调节： 体液免疫是由B淋巴细胞介导、通过分泌抗体而进行的免疫应答。研究表明，许多生物多糖具有显著的体液免疫调节作用。刘华钢等研究金黄Ⅰ号粗多糖时发现，其可使免疫功能低下小鼠模型抗体形成细胞数量(PFC)、溶血素测定值(QHS)明显提高[4]。白多孔菌菌丝中水溶性多糖(PAP)的体外初步实验证明其有促进B淋巴细胞增殖的作用，在体内毒性试验中，在剂量为0.5～4 mg内对ICR鼠无毒性作用[5]。 1.1.3对非特异性免疫的调节： 植物多糖可以通过增强屏障防御功能，提高巨噬细胞(Mф)吞噬能力、自然杀伤(NK)细胞的杀伤能力等提高机体的非特异性免疫功能。对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠腹腔给予灵芝多糖(GlPS)，低剂量即可增加NK细胞、Mф的吞噬和毒作用，且无任何副作用[6]。任健等发现人工虫草多糖(PCCS)可明显提高氢化可的松诱导的免疫功能低下小鼠吞噬指数和碳粒廓清指数，显著增强其非特异性免疫功能[7]。 1.2抗肿瘤 1.2.1对肿瘤细胞的直接作用： 多糖对肿瘤细胞的直接作用主要有以下途径：①影响肿瘤细胞膜的生化特性。肿瘤细胞膜中唾液酸含量的变化与肿瘤的发生发展有密切关系，茯苓多糖(PPS)对S180、K562肿瘤细胞膜的肌醇磷脂代谢有明显干扰作用，并抑制磷脂酰肌醇转换，使肿瘤细胞唾液酸升高，磷脂减少[8]。②影响肿瘤细胞内信号传递途径。PPS对人急性早幼粒白血病细胞(HL60)细胞质和细胞膜两部分的酪氨酸蛋白激酶活力有不同的激活作用，导致酪氨酸蛋白磷酸化水平下降[9]。③诱导肿瘤细胞凋亡。在普通鲤鱼前肾中注射黄芪多糖，IL1β mRNA表达水平提高，高剂量黄芪多糖能向上调节其脾脏中TNFα转录，诱导肿瘤细胞凋亡[10]。④抑制肿瘤细胞代谢。红芪酸性多糖(PL)能抑制B16F10黑色素瘤细胞代谢，粘附而抗肿瘤[11]。⑤直接抑制肿瘤细胞增殖。红芪多糖能抑制实体肿瘤MGC830、HEPG2细胞系的增殖而控制肿瘤的生长[12]。 1.2.2对肿瘤细胞的间接作用： 此作用主要是通过增强吞噬细胞的功能等而实现，如灵芝多糖主要通过增强的吞噬功能，促进T淋巴细胞增殖，增强TC细胞的细胞毒作用，诱导某些免疫因子产生等途径来抑制肿瘤的生长[13]。 1.3降血糖 1.3.1降低肝糖原： 对小鼠腹腔注射和皮下注射人参多糖GH1均可降低其肝糖原含量，同时增加腺苷酸环化酶活性，并增加细胞内环腺苷酸cAMP含量，对切除肾上腺的小鼠仍有以上作用，说明其降低肝糖原作用与肾上腺素相似[14]。 1.3.2调节激素水平： 人参多糖GH1可使丙酮酸含量增加以及抑制乳酸脱氢酶活性，增加琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，促进胰岛素释放，但其对糖代谢的影响并非完全通过释放胰岛素，主要原因可能在于促进机体肝脏及组织细胞的有氧