实习四血栓与止血的检测2.pptVIP

注意事项 Westergren法最适温度为18-25度－－温度室温过高（25℃）使血沉加快，可按温度系数校正；室温过低（18℃）使血沉减慢，但无法校正 抗凝剂与血液比例为 1:4－－血液凝固（血浆纤维蛋白原减少）使血沉减慢 采血后二小时内测定完毕－－冷藏4～24h，测定前平衡至室温，并混匀后，不影响检测结果 血沉管血沉管置血沉架上应完全直立，血沉管倾斜时，红细胞沿管壁一侧下沉，而血浆沿另一侧下降，会加速红细胞沉降－－如血沉管倾斜，沉降率增加30％ 血沉管内径应符含要求－－标准2.5mm 血沉架应避免直接光照、移动和振动 临床意义 ESR是一诊断疾病的非特异性实验室指标。在排除生理性影响因素(月经期，妊娠中、晚期，老年期)之后，ESR的增快表明机体处于病理状态－炎症性疾病，组织损伤及坏死，恶性肿癌、高球蛋白血症和高胆固醇血症以及贫血均可致 ESR 增快 动态观察疾病的活动性：如结核病，风湿热等，病变活动时ESR增快，病情好转或静止时，ESR减慢或恢复正常 鉴别功能性与器质性疾病：功能性者， ESR 多正常；而器质性者，ESR可增快－－如急性心肌梗塞时，ESR 增快，而心绞痛时， ESR 一般正常 良性肿瘤与恶性肿瘤鉴别的参考：良性者 ESR 一般正常，恶性者多有不同程度增快 凡血浆中球蛋白增高， ESR 可增快－－如自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、慢性肾炎等疾病 ESR小结 ESR 临床用途 临床意义 参考值★ 成年女性 0～20mm／1h末 成年男性 0～15mm／1h末 减慢 增快★ 炎症性疾病 组织损伤及坏死 恶性肿瘤 各种原因所致的高球蛋白血症 贫血 高胆固醇血症 临床意义较小，血液粘滞度过高 动态观察病情变化，加快示反复，反之亦然 鉴别良，恶性肿瘤，加快示恶性，反之亦然 反映体内血浆中球蛋白增高，应检查升高原因 血沉极度增快：恶性肿瘤占半数，其次依次为风湿性疾病(约16.7%)，感染性疾病(11.7%)，肾脏病(8.3%)，结核病(8.3%)，其他5例(4.2%)。 * PK—激肽释放酶原/前激肽释放酶 TF– 先与正常血浆中微量存在的FVIIa结合—复合物—进一步激活FVII -----自身激活 * Amyloidosis淀粉样变 * １.血友病：Ⅶ缺乏 ２. A ３. E ４. A （2.7.9.10） 实验诊断实习四血栓/止血及红细胞沉降率检测 目的要求 掌握止血与凝血障碍常用实验室检查项目及其临床意义 熟悉引起止血与凝血障碍的原因 了解出血性疾病的实验室诊断步骤及常用检查方法的原理和临床意义 了解红细胞沉降率的测定方法和正常值，掌握其临床意义 生理止血 血管因素--血管收缩，损伤后即刻反应 血小板因素--血小板血栓形成 凝血因子--凝血途径启动，纤维蛋白凝块形成与维持 初期（初级）止血 二期（次级）止血 * 止血 神经相血管相PLT相 S 出血 血管损伤 血管因素 血小板因素 粘附，聚集 释放反应 内皮细胞损伤效应 血管收缩 止血 凝血因素 纤维蛋白形成 vWF TF FⅫ TXA2 PF3 5-TH 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 凝血活酶 外源性凝血系统激活 内源性凝血系统激活 纤维蛋白形成 启动凝血系统 正常的止血凝血机制 经典凝血反应过程 三个阶段： 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 两个途径  抗凝系统－－防止凝血过度 纤维蛋白溶解系统(纤溶)－分解纤维蛋白（原），清除血管内纤维蛋白沉积 －－保持血流通畅 生理止血－－动态平衡 止凝血障碍性疾病 血管壁结构与功能异常 血小板质与量异常 凝血因子质与量异常 循环中抗凝物质增加 纤溶系统异常 复合性止血机制异常 一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷 止凝血障碍的实验检测 血管壁和内皮细胞的检查 出血时间测定 束臂试验 血管性血友病因子检测 血小板数量和功能的检查 血小板数量：血小板计数、形态 血小板功能：血小板粘附、聚集、释放 凝血因子 内源性：活化部分凝血活酶时间(APTT)测定 外源性：凝血酶原时间（PT）测定 因子活性测定 抗凝蛋白测定：抗凝白酶Ⅲ测定，蛋白C测定等 纤溶系统检查 循环抗凝物质的检测 出血性疾病常用检查 项 目 正常参考值 影响因素 血小板计数 100 － 300 × 10 9 /L 血小板数量 PT 11 一 I3sec 外源性凝血因子，抗凝物质 APTT 30 一 45sec 内源性凝血因子，抗凝物质 3P 试验 阴性 DIC 血块退缩试验 1/2~l 小时开始退缩 24 小时完全退缩 血小板数量和功能，纤维蛋白原含量，红细胞比积 束臂试验 出血点数≤ 10 个 血小板数量和功能，血管壁完整性 出血时间 6.9±2.1