第二章 外科学基础知识精品.pptVIP

补液量的计算 方法1.依据临床表现，估计失水量占体重的百分比 丧失1％体重，补液400～500ml 方法2.依据血钠浓度 补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L) -血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg）×4 日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量 * 三型脱水的比较※ 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水而未予补充电解质 水和钠等比例丧失 发病原因 细胞外液高渗，细胞内液丧失为主 细胞外液低渗，细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 化验 1.血清钠 150 135以下 135～150 2.尿氯化钠 有 减少或无 减少，但有 3.治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补充偏低渗的氯化钠溶液 * 4. 水中毒（Water intoxication，稀释性低血钠） 指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水中毒较少发生。 病因： 1)各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。 2)肾功能不全，排尿能力下降。 3)机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。 正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒。 给处在抗利尿激素(ADH)分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒 * 临床表现：细胞内、外液量均增多而渗透压降低 急性水中毒的发病急骤，常引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。 慢性水中毒的症状往往不是很明显。 脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高 肺水肿 球结膜下水肿 其他 * 诊断：病史结合临床表现以及实验室检查 1)病史和临床表现可帮助诊断。 2)实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低。 * 治疗原则 1)治疗原发病 2)一经诊断应立即停止水分摄入。 3)程度较轻者，在机体排除多余的水分后，即可解除水中毒。程度严重者，还需要使用利尿剂以促进水分的排除以及保护重要器官功能如降低颅内压等。 4)常用药物有20%甘露醇或25%山梨醇静脉内快速滴注；也可静脉注射呋塞米、依他尼酸。 * （二）钾的异常 钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化 低钾血症（hypokalemia） 高钾血症（hyperkalemia） * 1. 低钾血症 血清钾浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。 病因和机制 钾摄入减少 钾排出过多 经胃肠道失钾 经肾失钾：失钾最重要的原因 经皮肤失钾 细胞外钾向细胞内转移 * 临床表现 对骨骼肌的影响：主要是超极化阻滞，肌肉尤其是四肢明显收缩无力，弛缓性麻痹，严重者呼吸肌麻痹 胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹 对心脏的影响 a. 兴奋性：兴奋性增高 b. 自律性：自律性增高 c. 传导性：心室内传导性降低 d. 收缩性：早期: 心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。 对肾的影响：尿浓缩功能下降 酸碱平衡：致酸中毒或碱中毒 心电图表现：Q-T间期延长，S－T段下降。T波低平，增宽 * 诊断：病史+临床表现+实验室检查 治疗原则 防治原发疾病，注意及时的补钾 补钾 : 补钾最好口服，每天40～120mmol。尿量500ml/d; 浓度40mmol/L，或10mmol/h。 纠正水和其它电解质代谢紊乱 * 2. 高钾血症 血清钾浓度＞5.5 mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia） 病因和机制 1.钾摄入过多 2.钾排出减少：肾功能衰竭和肾上腺皮质功能不足等 3. 细胞内钾释出过多 ⑴酸中毒 ⑵缺氧 ⑶高钾性周期性麻痹 ⑷细胞和组织的损伤和破坏, 如:　a. 血管内溶血　b. 严重创伤特别是挤压综合征（crush syndrome） * 临床表现 1.对骨骼肌的影响: 轻度: 肌肉兴奋性增高。肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。 重度: 肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。 2.对心脏的影响 ⑴兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增高，重度高钾血症时，心肌兴奋性降低甚至消失，心搏可因而停止。 ⑵自律性：自律性降低 ⑶传导性：传导性降低 心电图：P波压低、增宽或消失，P-R间期延长，R波降低，QRS综合波增宽，T波高耸 ⑷收缩性：收缩性降低 （应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也