多器官功能障碍不全症第八版课件精品.ppt

早期器官功能支持（四） 血液净化治疗 连续肾替代治疗(CRRT)以其较稳定的血流动力学和处理氮质血症、水负荷等方面的优势已经在血液净化领域占据主要地位。除了治疗肾衰病人外，对危重病人来说，持续稳定地清除体内炎性细胞因子是有利的。 胃肠功能障碍干预 纠正隐匿性休克，改善胃肠缺血;早期肠道营养，恢复胃肠动力；保护胃肠粘膜防治微生态紊乱等。 免疫调理治疗（一） 抗炎性介质治疗 单克隆抗体、受体拮抗剂、前列腺素、其他炎症反应抑制剂等。 皮质激素治疗 近年来，越来越多的证据表明，持续、小剂量的皮质激素对脓毒症病人是有益的。 如氢化考的松150 - 200mg/d，分3-4次，疗程根据病情一般为5-7d。推荐根据ACTH刺激试验选用。 免疫调理治疗（二） 免疫调节剂的应用 α1胸腺肽可能是治疗脓毒症免疫抑制的较理想的免疫刺激剂，可阻止特异性免疫细胞凋亡、逆转免疫麻痹。 蛋白酶抑制剂 乌司他丁是一种广谱的蛋白水解酶抑制剂，具有抗炎、减少细胞与组织损伤、改善微循环与组织灌注等作用。 营养与代谢支持 补充高热量：通常需要达到普通病人的1.5倍左右，要注意肝脏的负荷能力。 提高氮与非氮能量的摄入比：主要是降低非氮能量中糖的比例，增加脂肪的摄入，最好使用中长链脂肪乳剂。重视各类维生素和微量元素的补充。 尽可能地通过胃肠道摄入营养，只有胃肠道需要禁食时，才可考虑全胃肠道外营养。 控制高血糖：使血糖严格控制在4.4-6.1mmol/l。 毛细血管渗漏综合症的防治 激素治疗：可采用大剂量激素短程治疗。 液体治疗：以既要补足循环血容量，又要消除间质水肿为基本原则。 低血容量休克的处理：在迅速补足循环血容量时，提高胶体比例，可选用6%-10%羟乙基淀粉、血浆、白蛋白。根据CVP或PCWP进行调整。 间质性肺水肿的处理： ①提高血浆胶体渗透压；②应用强利尿剂；③必要时机械辅助通气。 间质性脑水肿的处理：给予脱水剂降低颅内压。 下课 * 播散性血管内凝血的临床特征 血小板和凝血 因子消耗 病因 凝血系统激活 微血栓形成 纤维蛋白沉积 血小板 凝血因子减少 器官功能障碍 出血 MODS和脓毒症的相关基因的多态性 尽管各种损伤最终导致全身炎症反应失控这一共同结果。但在遭受相似程度的打击后，为什么有的人群炎症反应易于失控，发展到脓毒症和MODS？有的则不发生？而采取同样的治疗措施，为什么不同患者可以出现截然不同的结果？提示机体炎症反应的程度和进程受体内特异的基因调控，体内可能存在某种脓毒症和MODS相关的特异性基因，或者基因表达特性的改变影响机体对损伤因子的敏感性。因此，一些学者正在进行有关细胞因子和炎性介质调控基因的研究，试图寻找与MODS发病相关的“易感基因”，并利用转基因技术进一步证实某些 “易感基因”的作用及其机制。目前，确实已经发现不同个体的TNF、白细胞介素基因以及细菌内/外毒素受体基因都存在多态性。 宿主 器官 组织 细胞 生物性 生理特性 蛋白表达 转录 基因 生物复杂性图示 MODS的诊断依据 存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏、大量坏死组织存留、凝血功能障碍等诱发MODS的病史或病象。 存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状。 存在两个以上系统或器官功能障碍。 MODS诊断要点 急性原发致病因素(严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科等） 继发受损器官可在远隔原发伤部位 致病因素与发生MODS必须间隔一定时间 呈序贯性器官受累 机体原有器官功能基本正常 功能受损是可逆的 发病机制阻断、及时救治器官功能可恢复 脓毒症的诊断标准： 由于病原体侵入人体而诱发的激烈的全身炎症反应，并对组织具有损伤的病理生理过程及一组临床表现。即感染（确切或疑似）引起的破坏性的炎症反应综合症。 临床演进 一、二次打击或应激过程 典型的MODS患者病史上往往在原发打击过程中，经历了较长时间的低血容量休克和血容量恢复所致的再灌流损伤，也常有复苏不完全或延迟的情况。经救治从第一次打击中存活的患者，病情可出现一个相对稳定期，此期体循环血液动力学指标相对平稳，但可存在着胃肠道缺血（隐性代偿性休克）、代谢障碍及轻中度的炎症反应。数天或数周后，患者又经受了再次打击（常见于创面、腹腔或肺部感染、肠源性脓毒症、导管菌血症或治疗失误等）。 临床演进 二、全身炎症反应综合征(Systemic Inflammation Response Syndrome ,SIRS） 过度的炎症反应 ：作为SIRS或