二氧化硫及其衍物的脂质过氧化作用及对膜离子通道的影响.pdfVIP

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二氧化硫及其衍物的脂质过氧化作用及对膜离子通道的影响.pdf

中文摘要 摘要本文旨在探讨二氧化硫(S&)对小鼠不同脏器的脂质过氧化作用及三氯化铝 (AICI。)对大鼠海马神经细胞离子通道的影响,迸一步了解s如和AICIa的毒作用机制。采 用sO:动态染毒实验技术,使小鼠吸入不同浓度的sOz气体后,用荧光分光光度法测定小 鼠不同脏器中脂质过氧化产物丙二醛(jlDA)含量。结果表明:(1)随S02浓度的增加,小 鼠多个脏器氧化损伤加剧,呈明确的剂量效应关系;(2)在低浓度S02(22+2mlg/m3)吸入 情况下,对不同脏器引起的氧化损伤不同,有器官差异性;但随s如浓度升高,器官间的 差异减小:(3)SO:对小鼠的氧化损伤作用,在不同脏器间存在性别差异。由此可得出结 论:(I)s02可引起多种赃器氧化损伤,是一个全身性毒物;(2)s毡通过活性氧自由基引 起组织器官损伤,可能是SQ毒理作用的主要机制之一。 采用全细胞膜片钳技术研究三氯化铝(AICI。)对急性分离的大鼠海马CAl区神经元 钾通道和钠通道的影响。结果表明AICI。对钾电流有明显的抑制作用。具有一定的浓度依 u 赖性,1000mol/L AICI,可改变I一和Ix激活曲线和失活曲线的u和k值,使钾电流激 活曲线右移,使失活曲线左移。三氯化铝对钠电流有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性, 但不改变钠电流激活过程和失活过程的半效电位和斜率。这些结果表明AICI。对大鼠海马 CAI区神经元K’电流和N0电流均有抑帝l作用,可能是铝引起中枢神经系统损伤的机制之 一。从SOz衍生物和AICl3联合作用大鼠海马神经细胞离子通道的实验结果可以看出,在 s眈衍生物和AICI,同时给予的条件下,钾电流和钠电流的激活和失活过程曲线虽有所偏 移,但在统计学上没有显著性差异,初步设想SO。衍生物和AICI。同时存在时,二者会发 生拮抗作用.从而削弱二者单独作用强度,使他们对海马神经细胞离子通道的毒作用减 弱。 关键词二氧化硫,三氯化铝,脂质过氧化,海马,全细胞膜片钳技术,钾电流,钠电漉 ish EnglAbstract AbstractInthis the article,we effectof study sulfur on differentmice lipidperoxidation(LP0)inof andthe of organs effectsaluminum theionchannelsof chloride(A1Ch)on isolatedrat CAlneurons.The hippocampal levelsofMDA weremeasuredinthe afterthe organs micewere toS&at exposed various for x concentrations7 fluorescence 6h/daydays。using spectrophotometer. 0ur resultsshow levelsinall that:(1)LPO testedofmiceincreased organs with S嘎inhalationconcentrationsin m

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