廖第六章糖代谢创新.ppt

主要依靠激素的调节，酶水平的调节是最基本 的调节方式和基础。 二、血糖水平的平衡调节 主要调节激素 降低血糖：胰岛素(insulin) 升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素 胰岛素是体内唯一的降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 胰岛素的分泌受血糖控制，血糖升高立即引起胰岛素分泌；血糖降低，分泌即减少。 （一）胰岛素是体内唯一降低血糖的激素 促进肌、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞。 通过增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，从而使糖原合酶活性增强、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。 通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化。 抑制肝内糖异生。这是通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质，减少肝糖异生的原料。 通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，可减缓脂肪动员的速率。 胰岛素的作用机制: 胰高血糖素的作用机制： 经肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶，从而抑制糖原合酶和激活磷酸化酶，迅速使肝糖原分解，血糖升高。 通过抑制磷酸果糖激酶-2，激活果糖双磷酸酶-2，从而减少果糖-2,6-二磷酸的合成，后者是磷酸果糖激酶-1的最强的变构激活剂以及果糖双磷酸酶-1的抑制剂。于是糖酵解被抑制，糖异生则加速。 促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成；抑制肝L型丙酮酸激酶；加速肝摄取血中的氨基酸，从而增强糖异生。 通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，加速脂肪动员，从而间接升高血糖水平。 肾上腺素的作用机制： 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。 正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。 人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象称为葡萄糖耐量。 三、糖代谢障碍导致血糖水平异常 临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两种类型： 低血糖（低于2.8mmol/L） 高血糖 （高于7.1mol/L） （一）低血糖病症及病因 病症 低血糖休克：头晕、倦怠无力、心悸、昏迷 胰性：胰岛β-细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等 肝性（肝癌、糖原累积病等）； 内分泌异常（垂体机能低下、肾上腺皮质机能低下等）； 肿瘤（胃癌等）； 饥饿或不能进食者等。 病因 （二）高血糖是指空腹血糖高于7.1mol/L 空腹血糖浓度高于7.1 mmol/L时称为高血糖（hyperglycemia）。 当血糖浓度超过了肾小管的重吸收能力(肾糖阈)，则可出现糖尿。 持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病(diabetes mellitus)。 ①遗传性胰岛素受体缺陷； ②某些慢性肾炎、肾病综合征等使肾重吸收糖发生障碍，但血糖及糖耐量曲线均正常； ③情绪激动引起交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，使肝糖原大量分解 ④临床上静脉滴注葡萄糖速度过快，使血糖迅速升高。 持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病。 高血糖的原因： （三）糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病 糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导致的疾病，它是除了肥胖症之外人类最常见的内分泌紊乱性疾病。 糖尿病的特征即为高血糖和糖尿。 临床上将糖尿病分为二型: Ⅰ型（胰岛素依赖型） Ⅱ型（非胰岛素依赖型） 多发生于青少年，主要与遗传有关，定位于人类组织相容性复合体上的单个基因或基因群，是自身免疫病。 和肥胖关系密切，可能是由细胞膜上胰岛素受体丢失所致。 * 糖代谢主要涉及单糖和多聚糖在人体内如何被利用和储存的过程，即糖的分解和糖原的合成。 * 人体内70%以上的能量是由糖供给的，一克葡萄糖在人体内彻底氧化，可释放16.7KJ的能量 * 2分子乳酸异生为1分子葡萄糖需消耗6分子ATP。 ① 乳酸再利用，避免了乳酸的损失。 ② 防止乳酸的堆积引起酸中毒。 * * * 作用机制：促进肌、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞。 通过增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，从而使糖原合酶活性增强、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。 通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化。 抑制肝内糖异生。这是通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质，减少肝糖异生的原料。 通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，可减缓脂肪动员的速率。 第 五 节 糖原的合成与分解 糖 原 是葡萄糖的多聚体，体内糖的储存形