慢性心衰袁贤奇创新.pptVIP

慢性心衰治疗的现代模式及进展 中国医学科学院阜外心血管病医院 急诊科 袁贤奇 前 言 40-60年代CHF治疗:主要采取心肾模式:洋地黄、利尿剂； 70-80年代：转为心循环模式：主要是在强心、利尿基础上，使用血管扩张剂，减轻前后负荷，改善血流动力学，同时试用儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类药物（如多巴酚丁胺和氨力农等）； 90年代以来，随着循证医学的发展，产生了心衰治疗的新模式-神经内分泌综合调控模式，所用代表性药物有：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂（ABB）和醛固酮拮抗剂（螺内酯）等。 对心衰发生机理的研究进展 细胞凋亡—探索疾病的根源 1．CHF发生发展基本机制的概念变化。目前认为疾病的发展有血流动力学和神经的应激引起，这两种应激都能导致原癌基因的表达。如果原癌基因的表达持续存在，则会发生CHF，在成人CHF心脏中细胞虽然进入细胞周期，但已经发生终末分化，不继续分化。通过凋亡的特殊生物学途径死亡。细胞凋亡的另一触发机制是氧自由基等氧化合物刺激如心肌缺血，激素和细胞因子等。 2．CHF时室壁张力升高等因素可刺激到自由基的产生，而内源性抗氧化活性的降低，又影响氧自由基的清除，氧自由基可诱发心律失常，诱导心肌细胞生长及凋亡相关的基因表达，刺激成纤维细胞的增殖，最终引起心室重构和心力衰竭的进展。 心脏肾上腺能张力的增加主要是通过三个途径是