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蚌埠医学院附属医院 安徽省肿瘤医院 第一节 概论 氧供应不足和需求增加是休克的本质； 产生炎症介质是休克的特征； 恢复对组织的供氧、促进有效利用，重建氧的供需平衡和保持细胞功能是治疗休克的关键环节。 一、病理生理 微循环变化 代谢改变 内脏器官继发损害 ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。“只出不进”。 2、微循环扩张期（淤滞期）：组织代谢产物作用为主 “只进不出” ① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压↑ 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大 3、微循环衰竭期（弥漫性血管内凝血期DIC） 微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多 （二）代谢改变 1、无氧代谢引起代谢性酸中毒 由于缺氧，导致产生不足，而乳酸形成过 多，引起细胞自身消化与破坏，最终导致器 官功能障碍。 严重酸中毒(PH7.2),心血管对儿茶酚胺的反 应性降低，影响心血管功能。 2、能量代谢异常： 1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。 蛋白质代谢主要是骨骼肌蛋白质分解加速，通过糖异生途径提供能量 脂肪分解代谢增加,成为能量的主要来源 3.炎症介质释放和缺血再灌注损伤 炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种 膜的屏障功能 （三）内脏器官的继发性损害 休克持续时间较长，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。 1、肺： 微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿 →肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸窘迫综合征 （ARDS） （1/3死于此征） 2、肾：85%的血流供应肾皮质 低血压 → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少 3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期 代偿期：心脏血供无明显减少 抑制期：心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子 4、脑： CO2分压↑ 一定心排量 脑血流↑