心力衰竭病人的护理创新.pptVIP

心 力 衰 竭 的 护 理 本节目的和要求 1、掌握急、慢性心力衰竭的概念、常见护理诊断及医护合作性问题和护理措施。 2、熟悉急、慢性心力衰竭病因、诱因、临床表现、急性心力衰竭的处理； 3、熟悉心功能分级、洋地黄类药物的毒性反应及处理； 4、了解急、慢性心力衰竭的发病机制、有关检查、诊断、 治疗要点； 主要内容 疾病概要 概念 【心力衰竭】（heart failure）简称心衰，绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合症。 疾病概要 主要临床特征： 肺循环和（或）体循环瘀血 组织血液灌注不足 是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。 疾病概要 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭讲授主要内容 病例导入 □ 病人，女，39岁，原有风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全6年，反复活动后心悸、气促3年，加重伴不能平卧、水肿、尿少1周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。 病例导入 体检：T37℃，P110次／min，R24次／min，BP110／70mmHg，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，啰音的分布可随体位改变而变化，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。 初步诊断为：风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全，全心衰竭，心功能IV级。 病例导入 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎及心肌病、代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 □ 压力负荷过重（后负荷） ---如高血压等 □ 容量负荷过重（前负荷） ---如心瓣膜反流性疾病 （二）诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多 过度体力活动或情绪激动 治疗不当：不恰当停药 高动力循环：严重贫血、甲亢 原有心脏病加重 （三）发病机制 左心衰发病机理 左心压力增高 右心衰发病机理 右心压力增高 （四）病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 （3）其他体液因子 （四）病理生理 二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等 三、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低 四、心室各部舒缩功能不协调 （四）病理生理 心室重构： 原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调，引起心力衰竭的发生发展。 （一）左心衰竭 1、症状 （1）呼吸困难 劳力性呼吸困难----早期症状 夜间阵发性呼吸困难----典型表现 端坐呼吸----反应心衰程度 急性肺水肿 （2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻 （3）心输出量降低：头晕、乏力、尿少 （一）左心衰竭 （二）右心衰竭 （二）右心衰竭 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 心脏体征 （三）全心衰竭 （四）心功能分级及客观评价 （一）实验室检查 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP?12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O （二）诊断要点 （一）治疗目的 □ 缓解症状----纠正血流动力学 □ 改善生活质量----提高运动耐量 □ 延长寿命----防止心肌损害加重 （二）治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、?-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植 （三）药物治疗 1、减轻心脏负荷 □ 利尿剂---降低心脏前负荷，最常用的药物 ① 排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞