水稻耐镉的基因差异及外源gsh缓解镉毒的机理研究.pdfVIP

摘要 摘 要 降，更有可能造成作物产品中镉积累过多，导致粮食卫生品质的下降。本研究利用水 培试验，系统地研究了镉抑制水稻生长及Cd耐性和吸收积累的基因型差异的生理机 理，并探索了以谷胱甘肽(GSH)为主的外源物对水稻镉毒害的缓解效果及作用机理。 主要研究结果如下： 1 不同浓度外源谷胱甘肽和植物激素对水稻镉毒害的缓解效应 5 Cd显著降低株高和地上部干重和鲜重。与5 gM gMCd对照相比，不同浓度GSH显著 提高水稻幼苗的株高和地上部干重，其中尤以50p．MGSH处理对地上部鲜重的恢复作 的缓解镉对水稻幼苗生长的抑制。5gM 果表明，与对照5 Cd相比，不同浓度的GSH(除50 0 IAA gM gM外)和0．1gM与lgM 可以显著提高叶绿素含量(SPAD值)。各浓度GSH和10IAA均可显著降低地上部与地 下部镉浓度。综合比较分析结果表明，对镉毒害缓解效果以50 GSH最好， p．M和1200gM 其次是10 IAA。 gM 2 镉对水稻超微结构与抗氧化系统影响的基因型差异及外源GSH矛I]IAA的缓解效应 水培试验，研究了外源GSH和IAA对镉胁迫下2个耐镉性不同水稻基因型(秀水 63，镉敏感基因型；丙97252，耐镉基因型)生长、超微结构、抗氧化系统活性的影 响。结果表明：5 Cd胁迫显著影响叶肉与根尖细胞结构，使细胞基质变稀，叶绿 1aM 体片层结构松散，液泡变多变大，根系电子富集颗粒(EDG)增加，其中敏感基因型 d以前过氧化物酶(POD) 和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性、GSH含量、和镉处理10 是秀水63增加的多。说明了丙97252有较强耐性的可能机制是将镉储存在液泡以及 更高的CAT活性。镉胁迫条件下添加GSH，镉中毒现象得到明显缓解：生长和细胞 摘要 因型根系GST活性、地上部GSH含量以及15 d时Cu／Zn．SOD活性。镉胁迫条件下 添加IAA，镉中毒现象也得到一定程度缓解：显著提高根系干重、细胞结构恢复、减 显著。镉胁迫条件下同时添加GSH与IAA，也可以明显缓解镉中毒症状，对生长的 影响与单一用GSH缓解相近。其对SOD活性的影响也更接近于单一用GSH来缓解。 明外源GSH和IAA可能都有参与螫合作用，GSH还与抗氧化系统活性的恢复有关系， 而IAA对抗氧化系统可能不起作用。 3 外源GSH影响镉胁迫水稻苗生长及元素吸收积累的基因型差异 外源GSH对不同浓度镉(5和50 ixM)胁迫下水稻矿质元素浓度和积累量的基因 型差异。结果表明，50 Cd处理后水稻生长相比5 Cd受到更严重抑制，对秀 gM gM 水63的影响尤为严重。镉胁迫显著减少根系与地上部的Mn和地上部的Zn的浓度和 积累量，降低根系与地上部的Cu浓度。地上部Zn浓度与地上部／根系镉浓度之间， 以及根系中Cd和Mn浓度之间均存在显著的负相关。外源GSH显著降低根系和地上 部中镉浓度。同时，在5gM 及秀水63根系中Ca和Zn的浓度；而在50uMCd处理中，GSH增加了Zn的转运。 启示外源GSH的效果具有基因型和镉处理浓度的差异。 4 GSH对镉胁迫水稻光合作用和植物螯合肽分泌的影响基因型差异 外源GSH对镉胁迫下光合特性和植物螯合肽(PCs)的影响及基因型差异。结果 表明，镉(5和50uM)胁迫显著降低叶绿素含量、净光合速率和生物学产量，其中 5