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炎 第五章 炎 症Chapter Four Inflammation 第五章 炎 症 (一)Chapter Four InflammationPart 1 南方医科大学病理学教研室 申 洪 Tel: 48227, shenhong2010168@163.com 第一节 概述 一、炎症的概念 （一）定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应 例1 培养细胞、培养组织对损伤 的防御反应。否 例2 法医、判断他杀假象 血管反应：炎症的中心环节 （二）局部表现和全身反应 局 部：红、肿、热、痛、功能障碍 举 例：① 扁桃体炎 ② 运动损伤，足球踢伤 全身反应：发热、白细胞计数：增↑，减↓ 核左移：杆状核→分叶核 （三）炎症反应的作用 1）抗损伤 （问：既然抗损伤，为什么要消炎呢？） 2）损伤，例如：脑膜炎、 纤维素性心包炎、 肝炎 3）过敏试验：皮试 二、炎症的原因 1．物理性因素： 高 温：烫伤 低 温：冻伤 放射线： 紫外线：游泳、晒太阳 机械性因素：切割伤，举例 2．化学性因素： 强酸、强碱、刺激性气味、尿素等 3．生物性因素： 细 菌：痢疾杆菌→细菌性痢疾 病 毒：肝炎病毒→肝炎 立克次体：斑疹伤寒、恙虫病、Q热 战壕热 支 原 体：肺炎、尿道炎 螺 旋 体：梅毒螺旋体：梅毒 寄 生 虫：血吸虫病 真 菌： 4.坏死组织 5.免疫反应因素 变态反应：肾小球肾炎、结核、伤寒 过 敏 源：花粉、青梅素等药物 三、炎症局部的基本病理变化 变质：alteration 渗出：exudation 增生：proliferation (一) 变质： 概念：变性+坏死 表现：实质细胞：颗粒变性、 脂肪变性、 坏死、水肿 间质细胞：粘液变性、 纤维素变性、 坏死 (二) 渗出： 概 念：液体、蛋白质、白细胞 →间质、体腔、体表、粘膜表面 渗出液：蛋白高、细胞多、比重高，1.020，浊 漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，1.020，清 (三) 增生： 上皮细胞、实质细胞 巨噬细胞、内皮细胞、纤维母细胞 第二节 急性炎症 一 血液动力学改变 1．细动脉短暂收缩 2．血管扩张，血流加速 3．扩张↑↑→血流变慢，通透性↑ →血浆渗出→血液粘稠度↑→血流停滞 4．白细胞附壁 二 血管通透性升高 机制 1．内皮细胞收缩 2．内皮损伤：直接内皮损伤 血细胞介导的内皮损伤 3．穿胞作用增强 4．新生毛细血管壁内皮细胞连接发育不成熟 渗出的机理： 1．血管通透性↑； 2．流体静压↑； 3．组织渗透压↑: 胶↑, 晶↑ 渗出对机体的影响： ① 稀释毒素 有益方面：② 氧、营养 a．限菌扩散 ③ 纤维蛋白网 b．有利吞噬 ④ 刺激免疫 c．修复的支架 有害方面： （1）如果渗出液过多，可压迫邻近器官，影 响其功能活动，如心包积液可压迫心脏。 （2）纤维素渗出过多，不容易完全吸收，可 发生机化，引起组织粘连。 （3）水肿：影响组织和器官的功能 如：喉头水肿 脑水肿→脑疝 三 白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞渗出过程 1．边集附壁 2．粘着 3．游出和趋化作用 1.白细胞边集，附壁现象 2.粘着 借助粘附分子互相识别而粘附 白细胞表面粘附分子表达↑ 内皮细胞表面粘附分子表达↑