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体内外液体交换平衡失调 1.肾小球滤过率下降 2.近曲小管重吸收钠水增多 3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多 结 语 以上是水肿发病机制中的基本因素。 在各种不同类型的水肿发生发展中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。 同一因素在不同的水肿发病机制中所居的地位也不同。 右心衰竭 V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓FF ↑ 钠 水 潴 留 肾小管重吸收↑ 醛固酮↑ ADH↑ 回心血↓ 、心输出量↓ 五、水肿 （一）水肿的发病机制 （二）水肿的特点及对机体的影响 1.水肿液的性状 2.水肿的皮肤特点 凹陷性水肿——显性水肿 隐形水肿——胶体网状物 3.全身性水肿的分布特点 右心衰竭性水肿 重力效应——身体下垂部位 肾性水肿 组织结构特点——眼睑面部 肝性水肿 局部血液动力学因素——腹水 水肿对机体的影响 炎性水肿的有利作用 其他水肿的不利影响 （1）细胞营养障碍 （2）影响器官组织功能活动 病例分析 病例：患儿，5月女婴，因呕吐、腹泻伴发热2天入院。患儿于2天前出现腹泻，每天10余次，为稀水样便。呕吐，每天2－4次，为胃内容物。病后发热，体温最高39.8℃，尿量减少，末次尿于4小时前。病后曾自服加盐米汤，量不祥。 体检：体重7.8kg，体温38.9℃。神志清楚，烦躁不安，面色发红，前囟及眼窝轻度凹陷，口唇粘膜干裂，有口渴感。全身皮肤不凉，无花斑，但明显干燥，弹性稍差。 实验室检查：血钠158mmol/L （1）患儿于治疗前发生了哪型脱水？其原因和机制是什么？ （2）患儿为什么会出现发热？阐述其机制。 （3）该患儿发生休克的可能性大吗？为什么？ 名词解释 Hypotonic dehydration（低渗性脱水） Hypertonic dehydration（高渗性脱水） 脱水热 水中毒 水肿、积水 思考题 1.比较高渗性脱水与低渗性脱水体液分布特点。 ( Please compare the characteristic of body fluid redistribution in hypotonic dehydration with that in hypertonic dehydration. ) 2.试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响及机制（调节机制及临床表现）。 3.低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？ 4.水肿的发生机制（局部及全身）。 5.全身性水肿的分布特点？ 低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？ 低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因： 原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。 ECF低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。 ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。 高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因： 原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。 ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。 ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。 * * * * * * * 概念 水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 积水 水肿的分类 按水肿波及的范围 全身性水肿、局部性水肿 按原因 心性、肝性、肾性、营养不良性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿 按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 五、水肿 （一）水肿的发病机制 （二）水肿的特点及对机体的影响 （一）水肿的发病机制 局部水肿 血管内外体液交换 体内外液体交换 全身性水肿 失平衡（组织液过多） 失平衡（钠水潴留） 1.血管内外液体交换平衡失调 （一）水肿的发病机制 正常组织液生成与回流平衡 毛细血管流体静压20mmHg 血浆胶体渗透压25mmHg 组织间隙流体静压－10mmHg 组织胶体渗透压15mmHg 有效滤过压 20mmHg 淋巴回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 平衡失调的影响因素 淋巴回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ 毛细血管流体静压 ↑ ——静脉压增高！！！ 心力衰竭——全身水肿 肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成——局部水肿 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 组织间隙流体静压 组织胶体渗透压 淋巴回流 平衡失调的影响因素 淋巴回流 1. ↑ ↓ 2. 血浆胶体渗透压 ——血浆白蛋白含量减少！！！ ↓ 合成障碍——肝硬化