nmda及其受介导伤害性传入引起的大鼠脊髓后角环氧化酶-2表达的增加.pdf

中文摘要 NMDA及其受体介导伤害性传入引起的大鼠脊髓后 角环氧化酶．2表达的增加 摘 要 E2和前列环素是重要的炎症、疼痛和发热介质。环氧化酶 COX．2和COX．3三种同工酶。COX一1称构成酶或支持酶， 是机体的正常成分，在大多数组织中都有表达，通过产生前 列腺素类物质以满足机体的生理需要，如对胃肠粘膜、肾功 能、血管内皮细胞和血小板功能有保护作用。COX一2是诱导 酶，在机体受到内、外源性伤害性刺激后产生，其诱导产生 的PGs导致炎症介质的释放，诱发疼痛、炎症和免疫细胞激 活等。COX一3主要存在于大脑皮层和心脏，其功能尚不清楚。 在伤害性刺激传入引起痛及痛过敏时，COX一2和PGs 发挥重要的作用。预先口服或鞘内给予非选择性COX抑制 剂和选择性COX．2抑制剂均可产生抗伤害作用，而且选择 性COX一2抑制剂能以剂量依赖的方式降低痛及痛过敏。电 生理学研究表明，脊髓背侧表面给予C0x抑制剂可抑制皮 下注射福尔马林所诱导的脊髓后角神经元自发放电增强。免 blot等研究显示，在大鼠外周炎性痛及 疫组织化学、Wrestem 痛过敏