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NMDA受体促进大鼠甲醛炎症性痛及痛过敏 时脊髓后角NOS及N0的生成 摘要 痛及痛过敏的形成，与脊髓伤害性信息传递通路中兴 amino 奋性氨基酸(excitatory aCids，EAAs)的释放及其 受体的活动增强以及表达上调有关。越种由于EAA受体， 受体活动所引起的痛及痛过敏可被一氧化氮合酶(N0 synthase，NOS)抑制剂所阻断。此外，单独应用一氧化氮 (nitriC oxide，NO)供体，外源性增加NO也可引起痛及痛 过敏。这些现象提示N0在痛及痛过敏的形成中发挥作用。 综合上述事实，可以设想，在伤害性因素刺激下，脊髓伤 害性信息传入神经元释放EAAs，通过EAA受体，使胞内NOS 活动增强或表达增多，N0生成增加，引起痛及痛过敏。但 是，尚无充分证据表明这一过程中NOS的表达增加，特别 是尚无直接证据表明这种NOS的增加是EAAs及其受体活动 的结果。因此少／本实验观察甲醛炎症性痛及痛过敏过程中 对这一变化的影响，以探讨痛及痛过敏过程中NOS增多的 机制。研究