p93基因在大超负荷心肌肥厚过程中的表达变化.pdf

中文摘要 p93基因在大鼠超负荷心肌肥厚过程中的表达变化 摘 要 心肌肥厚是心力衰竭时机体重要的代偿反应之一。其主 要表现为心肌细胞的肥大和间质成分的改变(或称心脏重 构)，心脏顺应性和循环泵功能降低。心肌肥厚时，心肌细 胞内收缩蛋白表型改变，同时伴有心肌细胞外基质改建，这 是造成心肌收缩性降低的两个重要因素。心肌肥厚的不可逆 性进展必然会导致心力衰竭的发生。因此，如果找到一条能 改变或提高心肌收缩能力的途径必然会大大降低心力衰竭 的发病率。 P93是近年来新发现的一个心肌特异性表达的蛋白激 酶，分子量为93KD，可以进行自身磷酸化，它与心肌肌钙 蛋白I(Cardiac 一系列与收缩有关的肌小节蛋白发生相互作用。推测p93 可能通过一条未知的信号转导通路参与了对肌小节收缩蛋 白的调控，进而调控心肌收缩能力，参与心肌肥厚的发生过 程。 心肌收缩所需能量来自于线粒体的氧化磷酸化，但在氧 化磷酸化过程中亦伴随着活性氧族(reactive oxygen