siah1与bm在乳腺癌中的表达及意义.pdf

＼I㈣嬲 目 录 N端有显著差别。SIAHl蛋白具有E3泛素连接酶的活性，可调节一些蛋白的泛素化 肿瘤抑制因子发挥生物学作用，研究发现SIAHl在肝癌细胞系中低表达且过表达 SIAHl后可诱导肝癌细胞的凋亡。乳腺癌细胞过表达SIAHl后可通过改变有丝分裂 来抑制细胞生长和诱导细胞凋亡。还有研究表明SIAHl可以在p53依赖和独立的细 胞凋亡和肿瘤抑制细胞模型中表达。 mediatorofcell Bim(Bcl-2interacting 的成员，是一种重要的凋亡调节蛋白。现己明确，Bim分子在一定的凋亡刺激下 被激活，活化的Bim分子即可通过与Bcl．2／Bax的相互作用激活Bax，从而引起线粒 体途径的细胞凋亡。 路在细胞应激和细胞凋亡中起重要作用，且JNK可通过调控Bim的表达来诱导细胞 凋亡。所以我们推测SIAHl可能通过州K通路来调控Bim，从而诱导乳腺癌细胞的 凋亡，但上述假设是否成立?其具体机制如何?这些问题需要我们进一步研究证 实。 本研究目的旨在探讨乳腺组织中SIAHl和Bim的表达情况及与临床病理学参 数的意义。在细胞水平上，通过过表达和干扰SIAHl，观察其对Bim表达，M