内源性一氧化碳感染性休克时对肺组织和肝组织的保护作用及其机制初探.pdf

中文摘要 内源性一氧化碳在感染性休克时对肺组织 和肝组织的保护作用及其机制初探 摘 要 目的:内毒素(endotoxin)广泛分布于革兰氏阴性菌及其 他微生物如衣原体、立克次体等的细胞壁成分中。当这些微 生物死亡后或处于高速增殖期时，会释放内毒素，一旦大量 内毒素进入体循环，即可导致内毒素血症(endotoxemia,SS) 和感染性休克((septicshock,SS)，进而导致弥漫性血管内凝 血、多器官功能障碍综合征(MODS)等，其病死率极高。肺 脏和肝脏是 SS时最易受累的器官，常可导致急性肺损伤 (acutelunginjury,ALI)和急性肝损伤。ALI主要由炎细胞聚 集、粘附并释放大量炎症介质所制，可导致严重的肺不张及 顽固性低氧血症，甚至引发多系统器官功能衰竭(MSOF)。急 ,t肝损伤发生机制与之相似，主要由肝巨噬细胞被激活释放 肿瘤坏死因子(TNF)、白介素一1(IL-1)、白介素一6(IL-6)等毒性 物质，从而引起持续性的肝损害，使死亡率增加。因而如何 防治SS时并发的ALI和急性肝损伤乃至MSOF是目前研究 的热