大鼠心肌缺血再注相关基因mip5、usp38-s、mip6-v1v2、paxillinδ和klp5的克隆.pdf

摘要 心肌缺血预适应(ischemic 肌缺血可增加心肌对其后更长时间缺血损伤的耐受性的现象。这种现 象表明，当心肌受到缺血损伤刺激时，可调动自身的内源性保护系统 来对抗后续的更长时间缺血带来的损伤。揭示这种内源性保护现象的 分子机制，无疑对缺血性心脏病的防治具有重要意义。短暂心肌缺血 ／再灌注诱导心肌保护涉及多条信号通路，包括多种保护性物质的生 成及相互作用，且是一个动态变化过程。为了从基因组水平研究这种 动态变化过程并探讨其相关机制，我室袁灿等采用大鼠cDNA芯片分 析发现在心肌缺血／再灌注后不同时间多种基因表达发生明显改变， 并采用白组织图(self—organizing 进行了分析，为进一步深入研究短暂心肌缺血／再灌注后心肌内源性 保护的分子机制及其复杂基因调控网络提供了重要信息。另外，筛选 sequencetag)片段，为克隆新的心肌缺血／再灌注反应心肌保护的 调控和作用分子提供了线索。 本研究以上述所获得的表达上调而性质未明的EST片段为基础， 采用生物信息学方法结合实验证实等手段克隆了几个缺血／再灌注诱 导发生改变的新基因，并对其部分特性进行了分析和实验研究。 大鼠心肌缺血／再灌注诱导表达上调新基因MIP5，其最大开放阅 读框(open